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DE69124380T2 - Verfahren und zusammensetzungen für die behandlung durch t-zellen vermittelter krankheiten - Google Patents

Verfahren und zusammensetzungen für die behandlung durch t-zellen vermittelter krankheiten

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Publication number
DE69124380T2
DE69124380T2 DE69124380T DE69124380T DE69124380T2 DE 69124380 T2 DE69124380 T2 DE 69124380T2 DE 69124380 T DE69124380 T DE 69124380T DE 69124380 T DE69124380 T DE 69124380T DE 69124380 T2 DE69124380 T2 DE 69124380T2
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DE
Germany
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hypericin
cell
mice
disease
treatment
Prior art date
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DE69124380T
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Gad Lavie
Daniel Meruelo
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New York University NYU
Original Assignee
New York University NYU
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Publication date
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Description

    Gebiet der Erfindung
  • Diese Erfindung betrifft die Verwendung einer Zusammensetzung, welche eine aus der aus Hypericin, Pseudohypericin, einem isomeren Homologen, einem Homologen oder einem Derivat von Hypericin und Pseudohypericin bestehenden Gruppe ausgewählte Verbindung und einen pharmakologisch verträglichen Träger oder Verdünner enthält, zur Herstellung eines Medikaments zur Behandlung oder Abwendung einer von T-Zellen vermittelten Erkrankung bei einemmenschen oder Säugetier sowie eine pharmazeutische Zubereitung zur Behandlung oder Abwendung einer durch T-Zellen vermittelten Erkrankung.
  • Hintergrund der Erfindung
  • Durch T-Zellen vermittelte Erkrankungen sind durch die Induktion cytotoxischer T-Lymphozyten, welche das CD8- Antigen auf ihrer Zelloberfläche exprimieren, und/oder T-Zellen, welche das CD4-Antigen auf ihrer Zelloberfläche exprimieren, gekennzeichnet. Diese Erkrankungen, für die die Krankheit "Graft versus Host", bei der ein Transplantat den Empfänger angreift, die Abstoßung von Transplantaten und zahlreiche Autoimmunstörungen wie Multiple Sklerose, rheumatische Arthritis, die Basedow- Krankheit, die Addison-Krankheit und die Sklerodermie beispielhaft sind, stellen eine große Anzahl von Immunsystemstörungen des Wirts dar.
  • Zur Reaktion "Graft versus Host" kommt es dann, wenn Immunsystemzellen wie Stammzellen oder Lymphozyten eines Spenders in einen allogenen Wirt transplantiert werden, d.h. einen Wirt mit anderen Antigenen für Haupthistokompatibilität (Gewebekompatibilität). Immunsystemzellen werden in Patienten transplantiert, um bestimmte Formen von Leukämie zu behandeln. Man kann auch Patienten damit behandeln, die Strahlenschäden erlitten haben. Typischerweise wird der Wirt durch Bestrahlung und die Gabe immunsuppressiver Medikamente immunologisch "zum Schweigen gebracht", d.h. man hindert ihn daran, eine Immunantwort gegen die transplantierten Zellen zu geben. Dadurch soll der Wirt tolerant gegen das "fremde" Gewebe werden. Bei diesen Erkrankungen erkennen die transplantierten Immunsystemzellen den Wirt als fremden Organismus und geben eine gegen den Wirt gerichtete Immunantwort. Die klinischen Manifestationen der Erkrankung "Graft versus Host" sind unter anderem Fieber, Ausschlag, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen und wäßriger oder blutiger Durchfall.
  • Außerdem ist kürzlich berichtet worden, daß auch bei immunkompetenten Empfängern von Transfusionen die Bluttransfusion die Reaktion "Graft versus Host" auslösen kann (Anderson, K.C., et al., New. Engl. J. Med. 323: 315 - 321, 1990).
  • Allogene Empfänger von Transplantaten, d.h. Empfänger von Gewebetransplantaten von Mitgliedern der gleichen Spezies, werden normalerweise mit cytotoxischen Medikamenten wie Cyclosporin A (CsA), FK-506 (einem von Metcalfe, S., et al. in Transplantation (Baltimore) 49: 798 - 802, 1990, offenbarten CsA-Derivat), Cytoxan (Cyclophosphamid) und in jüngerer Zeit einem neuen Medikament, 15-Desoxyspergualin (von Amemiya, H., et al. in Transplantion 49: 337 - 343, 1990 offenbart) behandelt. Diese Medikamente unterdrücken die Immunantwort des Wirts gegen das transplantierte Gewebe und tragen dadurch dazu bei, die Abstoßung des Transplantats zu verhindern. Wie sich gezeigt hat, hemmt CsA die Aktivierung von T-Zellen, indem es die Produktion und/oder Sekretion von Lymphokinen und Monokinen wie Interleukin-1, Interleukin-2, Tumornekrosefactor (TNF) und γ-Interferon hemmt, Substanzen, die an der Aktivierung der cytotoxischen T-Zellen beteiligt sind. Die Verwendung von CsA, Cyclophosphamid, 15-Desoxyspergualin und FK-506 ist wegen der cytotoxischen Wirkung dieser Medikamente eingeschränkt. Auch bewirken sie eine "globale" Unterdrückung der Immunantwort, d.h. eine längere immunsuppressive Behandlung mit diesen Medikamenten kann zu Infektionen und bösartigen Tumoren führen. Tatsächlich hat sich gezeigt, daß eine Therapie mit CsA beim Wirt Tumore, vor allem Lymphome, hervorrufen kann und deshalb abgebrochen werden muß. Man nimmt auch an, daß CsA diabetagene Veränderungen bei damit behandelten Patienten verursacht (Wahlstrom, M.E., et al., Transplantation 49: 600 - 604, 1990).
  • Andere Therapien zur Behandlung der Abstoßung fremder Transplantate beinhalten die Verabreichung monoklonaler OKT-3-Antikörper, die sich gegen den T&sub3;-Rezeptor im auf der Zelloberfläche cytotoxischer T-Zellen befindlichen T&sub3;T&sub2;-Komplex richtet (New Eng. J. Med. 313: 338, 1986). Die Behandlung mit OKT-3 eliminiert die T-Effektorzellen, die diese Reaktion hervorrufen.
  • Eine Autoimmunkrankheit ist eine Fehlfunktion des Immunsystems von Menschen und Säugetieren. Bei einem Menschen oder Säuger, der unter einer Autoimmunkrankheit leidet, kann das Immunsystem nicht zwischen exogenen (fremden) Antigenen und normalem (eigenem) Gewebe unterscheiden. Im Ergebnis klassifiziert das Immunsystem autologes Gewebe (Eigenantigene) und Substanzen als fremd und gibt die proliferative Immunantwort, die normalerweise für exogene (fremde) Gewebe oder eindringende Organismen reserviert ist.
  • Derzeit werden Autoimmunerkrankungen auch mit Medikamenten behandelt, die die Immunantwort nicht spezifisch unterdrücken. Beispiele solcher Medikamente sind unter anderem Methotrexat, Cytoxan (Cyclophosphamid), Imuran (Azathioprin), FK-506 und Cyclosporin A. Steroidverbindungen wie Prednison und Methylprednisilon werden ebenfalls häufig verwendet. Diese Medikamente haben allerdings nur eine eingeschränkte Wirkung gegen Autoimmunkrankheiten, entwickeln, wie vorstehend bereits erwähnt, toxische Nebenwirkungen und neigen dazu, eine "globale" Immunsuppression bei Patienten hervorzurufen.
  • Eine andere Therapie, die zur Behandlung von Autoimmunkrankheiten vorgeschlagen wurde, beeinhaltet die orale Verabreichung des an der jeweiligen Autoimmunstörung beteiligten Antigens, z.B. die orale Verabreichung von Kollagen zur Behandlung von durch Kollagen induzierter Arthritis, wie in Nagler-Anderson et al. (Proc. Nat. Acad. Sci USA 83: 7443 - 7446, 1986) offenbart, die orale Verabreichung von Myelinbasisprotein zur Behandlung experimenteller allergischer Encephalomyelitis, wie von Higgins, P., et al., J. Immunol. 140: 1440 - 1445, 1988, offenbart. Jedoch ist die Einsatzmöglichkeit dieser Therapieform beschränkt, weil es sehr schwierig ist, das oder die Antigene, welche für die Autoimmunkrankheit verantwortlich sind, unter der der Patient leidet, zu identifizieren und zu reinigen.
  • Hypericin und verwandte polycyclische aromatische Verbindungen sind dazu verwendet worden, ein breites Spektrum von Krankheiten zu behandeln, die durch Viren und Retroviren verursacht werden.
  • Das am 6. Februar 1990 erteilte Patent US-A-4,898,891 offenbart die antivirale Wirkung von zwei aromatischen polycyclischen Dionverbindungen: Hypericin (Hy) und Pseudohypericin (Ps).
  • Die gleichzeitig anhängige US-Anmeldung Nr. 328,767 der Rechtsnachfolgerin, die am 20. März 1989 als Teilfortführung der am 10. August 1987 eingereichten (und nicht weiterverfolgten) US-Anmeldung 084,008 eingereicht wurde, erweitert die Offenbarung von US-A-4,898,891 und konzentriert sich besonders auf die Verwendung von Hy und Ps als effektive Mittel gegen Retroviren.
  • Die gleichzeitig anhängige US-Anmeldung Nr. 326,392 der Rechtsnachfolgerin, die am 28. März 1989 als Teilfortführung der am 23. März 1988 eingereichten (und nicht weiterverfolgten) US-Anmeldung Nr. 172,065 eingereicht wurde, offenbart gegen Retroviren wirksame Zubereitungen, die effektive Mengen von Hy und Ps in Kombination mit Nucleosidanalogen wie Azidothymidin enthalten, sowie Verfahren zur Behandlung von Retrovireninfektionen mit solchen Zubereitungen.
  • Die gleichzeitig anhängige US-Anmeldung Nr. 299,971 der Rechtsnachfolgerin, die am 19. Januar 1989 eingereicht wurde, und die am 21. Juli 1990 veröffentlichte PCT- Anmeldung Nr. PCT/US90/00398 offenbaren Zubereitungen und Verfahren, um in Blut, Blutprodukten und anderen Körperflüssigkeiten sowie ganz allgemein biologischen Flüssigkeiten vorhandene Viren und Retroviren zu inaktivieren, sowie Gegenstände, die für die Durchführung eines solchen Verfahrens nützlich sind. Die als nützlich offenbarten Zubereitungen umfassen Hypericin, Pseudohypericin, Isomere, Analoge, Homologe und Derivate aromatischer polycyclischer Dione und Mischungen dieser Verbindungen, die alle auch in dieser Erfindung verwendet werden.
  • Die gleichzeitig anhängige US-Anmeldung Nr. 417,163 der Rechtsnachfolgerin, die am 4. Oktober 1989 als Teilfortführung der am 19. März 1989 eingereichten (und nicht weiterverfolgten) US-Anmeldung 324,177 eingereicht wurde, sowie die am 19. März 1990 eingereichte PCT-Anmeldung Nr. PCT/US90/04163 offenbaren Zubereitungen, die aromatische polycyclische antivirale Verbindungen enthalten, sowie Verfahren zur Behandlung von Virusinfektionen. Die offenbarten polycyclischen aromatischen Verbindungen umfassen Hypericin und verwandte polycyclische Dione sowie Homologe, Isomere, Derivate, Salze und Analoge solcher polycyclischer Dionzusammensetzungen sowie deren Mischungen zur Behandlung von Virus- und Retrovirusinfektionen.
  • Die gleichzeitig anhängige US-Anmeldung Nr. 552,889 der Rechtsnachfolgerin, die am 14. Mai 1990 eingereicht wurde, offenbart wäßrige pharmazeutische Formulierungen und Zubereitungen, die in Wasser dispergierte polycyclische aromatische Verbindungen mit verbesserten biologischen und/oder physikalischen Eigenschaften enthalten, sowie Verfahren zu ihrer Nutzung bei der Behandlung von Virus- und Retroviruserkrankungen.
  • Bisher wurde die Wirkung der polycyclischen aromatischen Verbindungen auf T-Zellen oder das Immunsystem weder offenbart noch nahegelegt.
  • Somit gibt es derzeit keine wirksamen Mittel und Verfahren zur Behandlung von durch T-Zellen vermittelten Erkrankungen, die eine geringe toxische Wirkung auf die behandelten Tiere haben, jedoch wirksam bei der Behandlung eines breiten Spektrums von durch T-Zellen vermittelten Krankheiten sind.
  • Es ist eine Aufgabe der Erfindung, Verfahren und pharmazeutische Formulierungen zur Verfügung zu stellen, die wirksam bei der Behandlung von durch T-Zellen vermittelten Krankheiten sind.
  • Eine weitere Aufgabe der Erfindung besteht darin, Verfahren und pharmazeutische Formulierungen zur Verfügung zu stellen, die eine geringe Toxizität auf den diese Behandlung erhaltenden Wirt haben und wirksam bei der Behandlung von durch T-Zellen vermittelten Krankheiten sind.
  • Zusammenfassung der Erfindung
  • Wir haben jetzt herausgefunden, daß Hypericin und verwandte polycyclische aromatische Verbindunden dazu verwendet werden können, zahlreiche durch T-Zellen vermittelte Krankheiten zu behandeln. Dabei nehmen wir an, daß die Wirksamkeit dieser Verbindungen bei der Behandlung von durch T-Zellen vermittelten Krankheiten auf die Fähigkeit der Verbindungen zurückzuführen ist, in einige Aspekte der T-Zellenfunktion einzugreifen.
  • In einem Aspekt stellt die Erfindung die Verwendung einer Zubereitung, die eine aus der aus Hypericin, Pseudohypericin, einem isomeren Homologen, einem Homologen oder einem Derivat von Hypericin und Pseudohypericin bestehenden Gruppe ausgewählte Verbindung und einen pharmakologisch verträglichen Träger oder Verdünner enthält, zur Herstellung eines Medikaments zur Behandlung oder Abwendung einer von T-Zellen vermittelten Erkrankung beim Menschen oder einem Säugetier zur Verfügung.
  • Ein weiterer Aspekt der Erfindung beinhaltet eine pharmazeutische Zubereitung zur Behandlung oder Abwendung einer durch T-Zellen vermittelten Erkrankung, welche eine therapeutisch wirksame Menge (a) mindestens einer aus der aus Hypericin, Pseudohypericin, einem isomeren Homologen, einem Homologen oder einem Derivat von Hypericin und Pseudohypericin bestehenden Gruppe ausgewählte Verbindung und (b) eine Menge an einem Immunsuppressivum enthält, wobei die vereinten Mengen an (a) und (b) wirksam bei der Behandlung oder Abwendung der durch T-Zellen vermittelten Erkrankung sind.
  • Diese und andere Aspekte der Erfindung sind für Fachleute aus der vorliegenden Beschreibung, den Ansprüchen und Zeichnungen ersichtlich.
  • Kurze Beschreibung der Zeichnungen
  • Die Kurve in Fig. 1 zeigt die Wirkung von Hypericin, das dreimal die Woche gegen die Erkrankung "Graft versus Host" verabreicht wurde.
  • Die Kurve in Fig. 2 zeigt die Wirkung von Hypericin gegen die Erkrankung "Graft versus Host" bei Mäusen, die dreimal pro Woche mit Hypericin behandelt wurden. Gleichzeitig wird die Morbidität der Tiere gemessen.
  • Fig. 3A und B zeigen eine Reihe von Kurven mit einem Vergleich der Wirksamkeit bei der Behandlung der Erkrankung "Graft versus Host" bei Mäusen durch Verabreichung von Hypericin ein-, zwei,- drei-, vier- und fünfmal pro Woche.
  • Die Kurven in Fig. 4 (A und B) zeigen die Wirkung auf die Erkrankung "Graft versus Host" bei Mäusen, wenn man Cyclosporin A, Hypericin und die Hypericinanaloge WIS- 3, WIS-6 und WIS-7 verabreicht. Gleichzeitig wird die Morbidität der Tiere gemessen.
  • Die Kurven in Fig. 5 (A und B) zeigen die Wirkung auf die Erkrankung "Graft versus Host" bei Mäusen, wenn man Cyclosporin A, Hypericin und die Hypericinanaloge WIS- 3, WIS-6 und WIS-7 verabreicht. Gleichzeitig wird die Überlebensrate der Tiere gemessen.
  • Detaillierte Beschreibung der Erfindung
  • Sämtliche in dieser Beschreibung erwähnten Patente, Patentanmeldungen und Literaturangaben werden hiermit in ihrer Gesamtheit einbezogen.
  • Der hier verwendete Begriff "behandeln" bzw. "Behandlung" bedeutet die prophylaktische Verabreichung zur Abwendung einer Erkrankung oder die therapeutische Verabreichung zur Behandlung einer durch aktive T-Zellen vermittelten Erkrankung bei einem betroffenen Patienten.
  • Der hier verwendete Begriff "Säuger" bezieht sich auf alle Lebensformen, die ein Immunsystem aufweisen und deshalb für durch T-Zellen vermittelte Erkrankungen anfällig sind.
  • Der hier verwendete Begriff "polycyclische aromatische Verbindung" bezieht sich auf Hypericin, Pseudohypericin, Isomere, Analoge, Homologe und Derivate polycyclischer Dione wie in der gleichzeitig anhängigen am 4. Oktober 1989 eingereichten US-Anmeldung Nr. 413,163 als Teilfortführung der am 19. März 1989 eingereichten (und nicht weiterverfolgten) US-Anmeldung Nr. 324,177 und der am 19. März 1990 eingereichten PCT-Anmeldung PCT/US90/ 01463 offenbart.
  • Der hier verwendete Begriff "großer Histokompatibilitätskomplex" (major histocompatibility complex = MHC) bezieht sich auf eine Vielzahl von Proteinen und Glykoproteinen der Zelloberfläche, die auf der Oberfläche aller Zellen von Menschen und Säugetieren vorhanden sind und die Wechselwirkung zwischen Zellen (z.B. die Gewebekompatibilität bei Organ- und Gewebetransplantationen) und die Immunantwort bei Menschen auslösen. Der MHC wird beim Menschen durch den HLA-Komplex und bei Mäusen durch den H-2-Komplex codiert.
  • Wir haben jetzt herausgefunden, daß Hypericin und verwandte polycyclische aromatische Verbindungen dazu verwendet werden können, zahlreiche durch T-Zellen vermittelte Erkrankungen zu behandeln. Dies ist eine überraschende Erkenntnis, weil bisher keine Berichte darüber veröffentlicht worden sind, daß Hypericin und verwandte polycyclische aromatische Verbindungen irgendeine Auswirkung auf das Immunsystem und vor allem T-Zellen haben.
  • Die Erfindung kann dazu verwendet werden, zahlreiche durch T-Zellen vermittelte Erkrankungen zu behandeln. Nicht einschränkende Beispiele für die Erkrankungen, die durch die Erfindung behandelt werden können, sind unter anderem die Krankheit "Graft versus Host", die Abstoßung von Transplantaten und durch T-Zellen vermittelte Autoimmunkrankheiten. Solche Krankheiten sind unter anderem Multiple Sklerose, rheumatische Arthritis, die Addison Krankheit, die Basedow-Krankheit, Sklerodermie, Polymyositis, bestimmte Formen von Diabetes mellitus (z.B. der im Jugendalter einsetzende Diabetes), autoimmune Uveoretinitis, systemischer Lupus erythromatosis, eitrige Colitis, Pemphigus vulgaris und autoimmune Schilddrüsenentzündung.
  • Eine Autoimmunerkrankung ist eine Störung des Immunsystems von Menschen und Säugetieren. Das Immunsystem eines Menschen oder Tiers, der bzw. das an einer solchen Erkrankung leidet, kann nicht zwischen exogenen (fremden) Antigenen und normalem (eigenem) Gewebe unterscheiden. Im Ergebnis klassifiziert das Immunsystem autologe Gewebe (Eigenantigene) und Substanzen als fremd und ruft eine proliferative Immunantwort hervor, die üblicherweise für exogene (fremde) Gewebe und eindringende Mikroorganismen reserviert ist.
  • Beim erfindungsgemäßen Verfahren wird einem Menschen oder Säugetier, der bzw. das einer entsprechenden Behandlung bedarf, eine wirksame Menge einer polycyclischen aromatischen Verbindung [nachstehend auch als "PAC" (polycyclic aromatic compound) bezeichnet] verabreicht, um eine durch T-Zellen vermittelte Erkrankung zu behandeln oder abzuwenden.
  • Zur Verwendung in der Erfindung bevorzugte PACs sind unter anderem Hypericin, Pseudohypericin, Hypericindiacetat (WIS-6), Desmethylhypericin (WIS-3), Hypericinhexaacetat und Dihydroxydesmethylhypericin (WIS-7) Am meisten bevorzugt werden Hypericin und Pseudohypericin. Alle diese PACs eignen sich zur Behandlung von durch T-Zellen vermittelten Erkrankungen bei Menschen und Säugetieren, doch kann bei bestimmten Personen oder Erkrankungen eine bestimmte Verbindung effektiver sein als andere. Die Identifikation und Wahl des wirksamsten PAC zur Behandlung einer bestimmten durch T-Zellen vermittelten Erkrankung kann durch Routineexperimente und Fachleuten allgemein bekannte Techniken erfolgen. Diese Techniken umfassen auch den Einsatz geeigneter in vivo Systeme wie in den folgenden Beispielen 1 bis 5 beschrieben.
  • Zusätzlich können auch weitere experimentelle Systeme verwendet werden, um das erfindungsgemäße Verfahren zu optimieren. Beispielsweise kann die Wirkung der erfindungsgemäßen PACs auf die Multiple Sklerose mit dem von Higgins et al., in J. Immunol. 140: 1440 - 1445, 1988, offenbarten experimentellen System für allergische Enzephalomyelitis (EAE) untersucht werden. EAE ist eine induzierte, durch T-Zellen vermittelte Autoimmunerkrankung, die sich gegen das Myelinbasisprotein (MBP) richtet. EAE ist ein anerkanntes und häufig verwendetes Tiermodell der menschlichen Erkrankung Multiple Sklerose. Die Krankheit wird durch die parenterale Verabreichung von MBP und einem Hilfsstoff (z.B. "Freund's Complete Adjuvant") induziert. Durch diese Maßnahme wird (je nach der Tierart und den Einzelheiten der Verabreichung) entweder eine monophasische oder sich verschlimmernde/remittierende Form der Entmyelinisierung mit den Eigenschaften der menschlichen Krankheit Multiple Sklerose induziert. Auf ähnliche Weise kann die Auswirkung der Verabreichung der erfindungsgemäßen PACs bzw. PAC- haltigen Zubereitungen an Säugetieren mit Diabetes im BB-Stamm oder NOD-Stamm von Mäusen untersucht werden, die Diabetes spontan entwickeln.
  • Die Auswirkungen von PAC und den erfindungsgemäßen Zubereitungen auf die rheumatische Arthritis können unter Verwendung des Mausmodells für die durch die parenterale Verabreichung von Kollagen induzierte Erkrankung wie von Nagler-Anderson et al., Proc. Nat. Acad. Sci. USA 86: 680 - 684, 1986, offenbart untersucht werden.
  • Die Herstellung von Hypericin und verwandten polycyclischen aromatischen Verbindungen erfolgt z.B. wie in der gleichfalls anhängigen am 4. Oktober 1989 eingereichten US-Anmeldung Nr. 413,163 als Teilfortführung der am 19. März 1989 eingereichten (und nicht weiterverfolgten) US-Anmeldung Nr. 324,177, der am 19. März 1990 eingereichten PCT-Anmeldung PCT/US90/04163, der US-Anmeldung Nr. 299,971 und der PCT-Anmeldung PCT/US90/00398 beschrieben.
  • Das erfindungsgemäße PAC kann auch vorteilhaft mit einem oder mehreren der immunsuppressiven Mittel kombiniert werden, die man normalerweise zur Behandlung von Menschen und Säugetieren verwendet, die unter durch T- Zellen vermittelten Erkrankungen leiden. Aufgrund der Wirksamkeit des erfindungsgemäßen PAC auf diese Erkrankungen wird in Erwägung gezogen, verringerte Mengen des oder der betreffenden immunsuppressiven Mittel zu verwenden als in Fällen, wo man diese(s) Mittel allein verwendet. Außerdem können auch die Behandlungsschemata mit anderen Medikamenten verändert werden, wenn man diese Mittel mit den erfindungsgemäßen PACs kombiniert, so daß sie nicht nur seltener verabreicht werden müssen sondern auch weniger toxische Nebenwirkungen haben. Beispiele für die erfindungsgemäß verwendbaren immunsuppressiven Mittel sind unter anderem Cyclosporin A (Sandoz Pharmaceuticals, East Hanover, NJ), Imuran (Azathioprin, Burroughs Welcome, Research Triangle Park, NC), Cytoxan (Cyclophosphamid, Bristol Meyers Oncology, Evansville, IN), Prednison (Lederle Laboratories, Wayne, NJ), Methylprednisilon (Duramed Pharmaceuticals, Cincinnati, OH) und monoklonale OKT-3-Antikörper (Ortho Diagnostics, Raritan, NJ).
  • Zusätzlich kann man FK-506 aus der Fermentierbrühe von Streptomyces tsukubaensis (im Handel erhältlich von Fujisawa Pharmaceutical Co., Osaka, Japan) gewinnen wie von Thomas, J. et al. in Transplantation 49: 390 - 396, 1990 beschrieben.
  • Die effektive Behandlung einer bestimmten durch T- Zellen hervorgerufenen Erkrankung kann durch eine einzige dieser PACs oder eine Kombination aus zwei oder mehreren dieser Verbindungen erfolgen. Natürlich ist es wünschenswert, die kleinstmögliche Menge der erfindungsgemäßen PAC-Verbindungen und/oder Immunsuppressiva zu verwenden, mit der eine signifikante Behandlung des Patienten erzielt werden kann. Was unter "signifikanter Behandlung" zu verstehen ist, schwankt von Patient zu Patient und auch von Krankheit zu Krankheit. Außerdem kann man auch zwei oder mehrere PAC-Verbindungen zusammen verwenden. Das heißt, man kann dem Patienten zwei oder mehr PACs gleichzeitig oder nacheinander verabreichen. Darüber hinaus kann das PAC bzw. die PAC- Mischung auch den einzigen Wirkstoff der erfindungsgemäßen Zubereitung darstellen. Man kann das PAC auch zusammen mit anderen Mitteln oder Inhaltsstoffen (wie den nachstehend offenbarten Immunsuppressiva) verwenden, von denen bekannt ist, daß sie die Erkrankung wirksam behandeln oder die durch T-Zellen vermittelte Erkrankung bzw. das Symptom einer solchen Erkrankung bessern oder heilen.
  • In einer bevorzugten Ausführungsform stellt die Erfindung ein Verfahren zur Behandlung oder Abwendung einer durch T-Zellen vermittelten Erkrankung zur Verfügung, bei dem man einem behandlungsbedürftigen Menschen oder Säugetier eine Menge an (a) eines PAC und (b) eines Immunsuppressivums verabreicht, wobei die kombinierte Menge an (a) und (b) die durch T-Zellen vermittelte Erkrankung wirksam behandelt oder abwendet.
  • Die Bestimmung der wirksamsten Verbindung oder Mischung von Verbindungen zur Verwendung bei der Behandlung eines Menschen oder Säugetiers, der unter einer bestimmten durch T-Zellen vermittelten Krankheit leidet oder das Risiko dafür trägt, erfolgt durch Routineexperimente unter Einsatz der vorstehend beschriebenen geeigneten und allgemein bekannten experimentellen Modelle.
  • Wenn man die erfindungsgemäßen pharmazeutischen Formulierungen dazu einsetzt, eine durch T-Zellen vermittelte Erkrankung zu behandeln, können sie oral, topisch, bevorzugt parenteral und am meisten bevorzugt intravenös in Dosen verabreicht werden, die wie folgt auf der Grundlage von Hypericin definiert werden.
  • Die Erfindung stellt auch Zubereitungen, pharmazeutische Formulierungen oder Dosierungsformen zur Behandlung oder Abwendung von durch T-Zellen vermittelten Erkrankungen zur Verfügung. Zubereitungen oder pharmazeutische Formulierungen, die das erfindungsgemäße PAC als einzigen Wirkstoff enthalten, können pro Behandlung in Dosierungen (auf Hypericinbasis) von 0,001 bis etwa 200.000 Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht, vorzugsweise etwa 2 bis etwa 10&sup5; Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht und am meisten bevorzugt etwa 200 bis 5 x 10&sup4; Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht pro Behandlung eingesetzt werden. Die Häufigkeit der Verabreichung kann je nach Zustand des Patienten, der Ansprache auf die Behandlung und der Schwere seiner Erkrankung zwischen täglich, zweimal täglich, zwei-, drei-, vier- oder fünfmal pro Woche schwanken.
  • Wenn man ein oder mehrere PACs als Wirkstoff verwendet, ist die Dosierung im allgemeinen die gleiche wie bei Hypericin. Selbstverständlich gilt jedoch, daß in Fällen, wo ein bestimmtes PAC z.B. die doppelte Wirksamkeit von Hypericin bei der Behandlung einer bestimmten durch T-Zellen vermittelten Erkrankung hat, die wirksame Mindestdosis die Hälfte der Hypericindosis beträgt. Wenn darüber hinaus mehr als ein Wirkstoff in einem erfindungsgemäßen Behandlungs- oder Prophylaxeschema verwendet wird (d.h. wenn mindestens ein Mittel verwendet wird, bei dem es sich nicht um ein PAC handelt), kann die Mindestdosis der PAC-Komponente (d.h. der PAC- Verbindung(en)) bei diesem Schema verringert werden.
  • Wenn man schließlich mehr als einen Wirkstoff einsetzt und es zwischen der PAC-Komponente und dem bzw. den anderen Wirkstoffen (oder zwischen zwei oder mehreren PAC-Komponenten, sogar in Schemata mit einem einzigen Wirkstoff, d.h. in Schemata, wo das bzw. die einzigen verwendeten Mittel PACs sind) zu einer Synergie kommt, sind die wirksamen Mindest-PAC-Dosierungen noch geringer. Selbstverständlich gelten analoge Modifizierungen der Mindestdosis, wenn man zusammen mit einem PAC ein Stabilisierungs- oder Potenzierungsmittel verwendet.
  • Wenn man ein oder mehrere Immunsuppressiva in Kombination mit den erfindungsgemäßen Verbindungen verwendet, können diese zusammen mit dem PAC in Dosen gegeben werden, die von dem jeweils eingesetzten Mittel abhängen. "Zusammen" bedeutet hier sowohl die gleichzeitige als auch aufeinanderfolgende Verabreichung, d.h. das PAC kann zuerst und das Immunsuppressivum später verabreicht werden oder umgekehrt.
  • Wenn man beispielsweise Cyclosporin A zusammen mit dem erfindungsgemäßen PAC verwendet, kann das Cyclosporin Menschen und Säugetieren in Dosen verabreicht werden, die zwischen 0,01 mg und 100 mg pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag schwanken. Dies kann (in bestimmten Fällen) weniger sein als die normale Cyclosporindosis, die zwischen etwa 1 mg und etwa 20 mg pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag zur Behandlung der Abstoßung eines Nierentransplantats beim Menschen oder einem Säugetier liegt. Ähnlich kann Azathioprin (Imaran) in Dosen verwendet werden, die zwischen etwa 0,1 und 20 mg pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag des Patienten liegen, während Prednison in Dosierungen verabreicht werden kann, die zwischen etwa 0,1 und 200 mg pro Kilogramm Körpergewicht des Patienten pro Tag liegen. Die Mengen dieser Mittel können mit in der Technik allgemein bekannten Experimenten bestimmt und optimiert werden.
  • Die Dauer und Anzahl der Dosen bzw. Behandlungen, die dazu erforderlich sind, die Erkrankung unter Kontrolle zu bekommen, schwanken von Person zu Person und hängen von der Schwere und dem Stadium der Erkrankung, dem Allgemeinzustand des Patienten sowie der spezifischen Wirkung jedes PAC und/oder Immunsuppressivums sowie ihrer (etwaigen) Toxizität ab. Die für jede Behandlung erforderliche Gesamtdosis kann in einzelnen Teilen oder auf einmal verabreicht werden. Die Behandlung kann je nach dem Zustand des Patienten und dem Stadium der Erkrankung täglich, mehrmals täglich oder zwei bis fünfmal pro Woche erfolgen. Die Behandlung kann vor, im wesentlichen gleichzeitig oder nach dem Ausbruch einer durch T-Zellen vermittelten Erkrankung wie nachstehend definiert beginnen. Wenn man beispielsweise einen Menschen oder ein Säugetier behandelt, dem eine Gewebetransplantation bevorsteht, können die erfindungsgemäßen pharmazeutischen Formulierungen 1 bis 15 Tage vor der Transplantation sowie 1 bis 360 Tage nach der Transplantation verabreicht werden.
  • Das erfindungsgemäße PAC kann in herkömmliche feste oder flüssige pharmazeutische Formulierungen (z.B. Tabletten, Kapseln, injizierbare und oral verabreichbare Lösungen) inkorporiert oder lokal durch Zäpfchen verabreicht werden, um Patienten zu behandeln, die unter einer durch T-Zellen vermittelten Erkrankung leiden. Die erfindungsgemäßen Formulierungen enthalten eine wirksame Menge des erfindungsgemäßen PAC als einen aktiven Wirkstoff in Kombination mit einem Immunsuppressivum wie vorstehend erörtert. Beispielsweise kann eine parenterale therapeutische pharmazeutische Formulierung eine sterile isotonische Salzlösung enthalten, die zwischen etwa 0,001 und etwa 100.000 Mikrogramm der erfindungsgemäßen polycyclischen aromatischen Verbindungen und zwischen etwa 0,01 und 100 mg des vorstehend beschriebenen Immunsuppresivums pro Kilogramm enthält. Selbstverständlich braucht der Einheitsgehalt des in einer Einzeldosis jeder Dosierungsform enthaltenen Wirkstoffs selbst keine effektive Menge auszumachen, da die notwendige wirksame Menge erreicht werden kann, indem man mehrere Kapseln, Tabletten, Injektionen oder Kombinationen davon verabreicht.
  • Die erfindungsgemäßen pharmazeutischen Formulierungen können auch allgemein bekannte inerte Bestandteile enthalten, darunter pharmazeutisch verträgliche Trägerstoffe, Verdünner, Füllstoffe, Salze und andere in der Technik bekannte Substanzen, deren Wahl von der eingesetzten Dosierungsform und dem jeweils vom Fachmann angestrebten Zweck abhängt. Beispielsweise können Tabletten nach herkömmlichen Verfahren formuliert werden, bei denen feste in der Technik allgemein bekannte Trägerstoffe verwendet werden. Zu den Beispielen für feste Trägerstoffe gehören Carboxymethylcellulose, Stärke, Zucker, Bentonit, Siliciumdioxid und andere häufig verwendete Trägerstoffe und enterische Schutzhüllen. Propylenglykol, Polyethylenglykol, Benzylalkohol, Isopropanol, Ethanol, Dimethylsulfoxid (DMSO), Dimethylacetamid und andere biologisch verträgliche organische Lösungsmittel und wäßrige Detergenzlösungen wie 1 bis 5%iges Tween 80 oder wäßrige Lösungen können verwendet werden. Mischungen wäßriger Lösungen (z.B. Wasser mit einem pH von mehr als 7 und vorzugsweise etwa 8 oder 5%ige Dextrose) mit basischen Aminosäuren wie Lysin oder wäßrigen Lösungen mit Tris-Puffer und/oder 2 bis 2,5 % Benzylalkohol können als Verdünner, Träger oder Lösungsmittel bei der Herstellung fester und flüssiger pharmazeutischer Formulierungen, die die erfindungsgemäßen Zubereitungen enthalten, verwendet werden. Weitere nicht einschränkende Beispiele für Trägerstoffe und Verdünner sind Kohlehydrate, Cyclodextrane, Albumin und/oder andere Plasmaproteinkomponenten wie Lipoproteine von niedriger Dichte, Lipoproteine von hoher Dichte und die Lipide, mit denen diese Serumproteine assoziiert sind. Solche Lipide umfassen Phosphatidylcholin, Phosphatidylserin, Phosphatidylethanolamin und neutrale Lipide wie Triglyceride. Flüssige Trägerstoffe umfassen auch ohne Einschränkung Tocopherol und Retinolsäure. Herkömmliche, in der Technik allgemein bekannte Liposome, die die erfindungsgemäßen Formulierungen enthalten, können ebenso als Systeme zur Abgabe des Medikaments verwendet werden. Halbfeste geformte Formulierungen wie solche, die in der Technik allgemein bekannt sind (z.B. Zäpfchen) werden ebenfalls zur Verwendung bei der Verabreichung des erfindungsgemäßen Wirkstoffs in Erwägung gezogen.
  • Bevorzugte parenterale Dosierungsformen können eine wäßrige Lösung mit 2 % Benzylalkohol aufweisen, die in 5%iger Dextrose weiter auf ein Volumen von 50 bis 500 ml verdünnt wurde und zwischen etwa 0,001 und etwa 100.000 Mikrogramm der erfindungsgemäßen polycyclischen aromatischen Verbindungen und etwa 0,01 bis 100 mg eines Immunsuppressivums enthält.
  • In der Erfindung verwendete Kapseln können aus jedem pharmazeutisch verträglichen Material wie Gelatine- oder Cellulosederivaten hergestellt sein. Auch orale und transdermale Darreichungssysteme mit verlängerter Freisetzung können dazu verwendet werden, die erfindungsgemäßen Wirkstoffe zu verabreichen.
  • In den nachstehend aufgeführten spezifischen Beispielen werden die Auswirkungen von PAC auf die Erkrankung "Graft versus Host" (GVHD), die Abstoßung von Transplantaten und die Autoimmunerkrankung EAE offenbart. GVHD ist ein allgemein anerkanntes Modellsystem für durch T-Zellen vermittelte Erkrankungen.
  • Im GVHD-System werden C3H-Mäuse, die den Histokompatibilitätsgenotyp H-2k aufweisen, mit BALB/c-Mäusen vom Genotyp H-2d gekreuzt. Die bei dieser Kreuzung entstandenen F&sub1;-Nachkommen wiesen den Genotyp H-2d/k auf. Die F&sub1;-Nachkommen wurden dann einer subletalen Dosis (450 rad) γ-Strahlen ausgesetzt, um ihr Immunsystem weiter zu schwächen, und dann mit Immunsystemzellen injiziert, die man aus den Milz und den Lymphknoten von C3H-Mäusen isoliert hatte. Die injizierten Zellen siedeln sich wieder in den blutbildenden Geweben, d.h. Milz, Lymphknoten und Thymus, an. Die injizierten Zellen erkennen den auf den Zellen der F&sub1;-Nachkommen vorhandenen H2d- Anteil, der den H2d/k-Genotyp trägt, als fremd und geben eine durch cytotoxische T-Lymphozyten (CTL) vermittelte Immunantwort gegen den Wirt. Die CTL greifen den Wirt an und verursachen Kachexie sowie das Aussickern aus Gefäßen. Dadurch wird das Fell der Tiere struppig, und die Erkrankungshäufigkeit steigt. Die Tiere verlieren an Gewicht und sterben innerhalb von 20 bis 40 Tagen nach der Transplantation. Die Injektion von Hypericin mit einer Dosis von 150 Mikrogramm pro Maus führte dazu, daß in einigen Experimenten alle und in anderen der Großteil der Mäuse in den behandelten Gruppen überlebten, während fast alle unbehandelten Mäuse GVHD bekamen und innerhalb von 20 bis 40 Tagen starben.
  • Die Erfindung wird nachstehend anhand von spezifischen Arbeitsbeispielen näher beschrieben, die sie veranschaulichen, aber nicht einschränken sollen.
  • Beispiel 1
  • In den nachstehend beschriebenen Experimenten wurde die Wirkung von Hypericin auf die Erkrankung "Graft versus Host" (GVHD) untersucht.
  • Das zur Messung der GVHD und zur Bestimmung der Wirkung von Hypericin auf diese Reaktion verwendete experimentelle System beeinhaltete die Kreuzung von C3H/DiSN Mäusen, die den Haupthistokompatibilitätslocus (H-2) des Typs H-2 tragen, mit BALB/c-Mäusen, die H-2d sind (beide Jackson Labs, Bar Harbor, ME), um heterozygote F&sub1;-Nachkommen zu erhalten, die H-2k/d sind. Die heterozygoten F&sub1;-Nachkommen wurden als Empfänger von parenteralen Zelltransplantaten aus der Milz und dem Knochenmark der immunkompetenten Eltern verwendet.
  • Die F&sub1;-Nachkommen wurden 1,2 Minuten mit 450 rad Caesium 137 bestrahlt, so daß sie eine Strahlendosis von 390 rad/min erhielten. Die beschädigten Lymphoidorgane der bestrahlten Mäuse wurden durch intravenöse Injektion von 5 x 10&sup6; Zellen oder 2 x 10&sup7; immunkompetenten C3H- Zellen aus der Milz und dem Knochenmark der C3H-Maus durch die Schwanzvene wieder aufgebaut, wie von Rappaport, H., et al., Amer. J. Pathol. 96: 121 - 142, 1979, beschrieben. Bei diesem System erkennt die Empfängermaus (die den Genotyp C3H/BALB/c trägt) die übertragenen C3H-Zellen als eigen oder zumindest nicht fremd an und kann sie deshalb nicht abstoßen. Die transplantierten immunkompetenten Zellen erkennen die von BALB/c abgeleiteten Klasse I und Klasse II Antigene der H-2d- Zellen als fremde Antigene und geben eine durch Zellen vermittelte Immunantwort über diese hohe Histokompatibilitätsschranke der Klasse I und II hinweg. Diese Reaktion beinhaltet anfänglich eine starke Ausbreitung (durch Zellproliferation) in der Zellanzahl in diesen an der Reaktion beteiligten Klonen. Darauffolgt die Reifung spezifischer cytotoxischer Lymphozyten, die Zellen mit dem genetischen H-2d-Allotyp in verschiedenen Organen des transplantierten Tieres angreifen und zerstören können. Dieses hyperstimulative Verfahren des Immunsystems wird auch durch die erhöhte Produktion und Absonderung löslicher Lymphokine und Monokine ausgelöst. Dazu gehören das Monokin Interleukin-1 (IL-1), das Fieber und Übelkeit hervorruft und zur Produktion anderer Lymphokine wie Tumornekrosefaktor (TNF) β und α sowie IL-2 beiträgt, wobei letzteres die Lymphozytenproliferation beschleunigt. Diese Substanzen verursachen Gewichtsverlust und als Kachexie bezeichnete Verkümmerungen, die zu Absonderungen aus Gefäßen und zur Erkrankung der Tiere führen. Ihr Fell wird struppig, und innerhalb 20 bis 40 Tagen sind alle tot.
  • Den Mäusen, die das Transplantat erhielten, wurde dreimal die Woche (jeden zweiten Tag) beginnend am 8. Tag nach der Bestrahlung und Zellübertragung intraperitoneal Hypericin in Dosen von 10, 50 und 150 Mikrogramm/Maus injiziert. Die Ergebnisse dieses Experiments sind in Fig. 1 gezeigt.
  • Aus Fig. 1 geht hervor, daß bei dem verwendeten Zellinokulum zwei Mäuse aus der mit Hypericin behandelten Gruppe (von denen eine 10 und die andere 150 Mikrogramm Hypericin erhalten hatte) zwei am Leben blieben. Die Hypericininjektionen wurden 50 Tage nach der Zellübertragung abgesetzt; die überlebenden Mäuse lebten noch 21 Tage.
  • In einem zweiten Experiment wurden die Empfängermäuse wie vorstehend behandelt und mit 2 x 10&sup7; oder 5 x 10&sup6; Zellen geimpft. Anschließend beobachtete man sie nach der Transplantation 40 Tage lang. Die Ergebnisse dieser Impfung sind in Fig. 2 graphisch und in Tabelle 1 quantitativ gezeigt.
  • In den Daten in der nachstehenden Tabelle 1 wurde die bei den geimpften Mäusen beobachtete Morbidität wie folgt klassifiziert:
  • 0 Die Maus ist gesund, hat ein glattes Fell und weicht jedem physischen Kontakt aus.
  • + Die Maus erscheint krank, hat ein struppiges Fell und bewegt sich langsam.
  • 2+ Die Maus ist lethargisch, sitzt herum und läßt sich ohne weiteres hochnehmen. Sie bleibt reglos und versucht nicht zu fliehen.
  • 3+ Der Rücken der Maus verkrümmt sich, sie verliert Gewicht. Ihr Fell ist struppig, und sie verharrt bewegungslos in einer Käfigecke.
  • 4+ Gewichtsverlust und Kachexie sind ausgeprägt. Das Fell ist struppig; das Tier zittert sichtlich.
  • D Tod. Tabelle 1 Morbidität (Tage nach der Transplantation)
  • Tabelle 1 und Fig. 2 zeigen die Ergebnisse in Bezug auf Morbidität und Überleben dieser Mäuse. In Fig. 2 und Tabelle 1 sieht man, daß bei einem Zellinokulum von 5 x 10&sup6; Zellen pro Maus sämtliche Mäuse in der Kontrollgruppe schon 16 Tage nach der Transplantation Symptome von GVHD zeigten. 35 Tage nach der Transplantation waren sämtliche Tiere in der Kontrollgruppe befallen (Tabelle 1). Eine Maus (von vier), die dreimal pro Woche 50 Mikrogramm Hypericin erhielt, war bis zum 55. Tag nach der Inokulation symptomfrei. Jedoch blieben sämtliche Mäuse, die 150 Mikrogramm Hypericin erhielten, während des ganzen Experiments symptomfrei.
  • Es wird darauf hingewiesen, daß Hypericin bei Dosen von bis zu 150 Mikrogramm pro Maus in beiden Experimenten ineffektiv war, wenn man 2 x 10&sup7; Zellen als Inokulum verwendete. Dies liegt vielleicht daran, daß dieses Inokulum zu belastend war. Weitere Experimente, in denen höhere PAC-Konzentrationen mit diesem Zellinokulum verwendet werden, sind im Gang.
  • Dieses Beispiel bewies, daß Hypericin wirksam darin war, die GVHD-Symptome zu verringern und die Überlebenszeit der behandelten Tiere zu verlängern.
  • Beispiel 2
  • In diesem Experiment wurde die Wirkung verschieden häufiger Hypericingaben auf eine akute "Graft versus Host" Erkrankung untersucht.
  • Dazu verwendete man das gleiche Mausstammsystem wie vorstehend in Beispiel 1 beschrieben. Man injizierte 10&sup7; C3H Zellen in bestrahlte (C3H/BALB/c) F&sub1;-Mäuse. 8 Tage später spritzte man den Mäusen 150 Mikrogramm/Maus Hypericin in 0,5 ml H&sub2;O intraperitoneal 0, 1 x, 2 x, 3 x, 4 x und 5 x pro Woche kontinuierlich bis zum 70. Tag. Dann wurde die Überlebensrate der Mäuse 70 Tage beobachtet (Fig. 3A und 3B).
  • Wie aus Fig. 3A und 3B hervorgeht, starb nur eine von vier Mäusen, denen Hypericin viermal pro Woche injiziert worden war, innerhalb des Beobachtungszeitraums von 70 Tagen; in der Gruppe, die fünfmal pro Woche eine Injektion erhielt, starben zwei von vier Mäusen. Bei den Mäusen, die in dieser Gruppe starben, trat der Tod 15 bis 20 Tage später als in der unbehandelten Kontrollgruppe ein. Alle Mäuse in der Kontrollgruppe und in der dreimal die Woche mit Hypericin injizierten Gruppe waren tot.
  • Die Ergebnisse dieses Beispiels zeigen, daß eine Hypericinbehandlung mit einer Häufigkeit von vier- und fünfmal pro Woche effektiver bei der Behandlung von GVHD war als ein Schema, bei dem das Medikament dreimal pro Woche verabreicht wurde.
  • Beispiel 3
  • Die Wirkung von drei Hypericinanalogen und Derivaten, Hypericindiacetat (WIS-6), Desmethylhypericin (WIS-3) und Dihydroxydesmethylhypericin (WIS-7) auf die Überlebensrate von an GVH erkrankten Mäusen wurde im Vergleich zu einer Behandlung mit Hypericin oder Cyclosporin A (von Sandoz Pharmaceuticals, East Hanover, N.J. bezogen) untersucht, wobei letzteres Medikament eine der derzeit wirksamsten Behandlungen zur Unterdrückung von durch T- Zellen vermittelten Erkrankungen ist. Die Experimente wurden wie in den vorstehenden Beispielen 1 und 2 beschrieben durchgeführt, doch jedes der Medikamente wurde intraperitoneal in Wasser mit 0,5 % Ethanol und bei einer Dosierung von 150 Mikrogramm/ Maus dreimal pro Woche injiziert. Die Ergebnisse dieses Experiments sind in Fig. 4 (A und B) und Tabelle 2 aufgeführt. Tabelle 2 Morbidität (Tage nach der Transplantation)
  • Wie Tabelle 2 zeigt, manifestierten sich bei Mäusen in den Kontrollgruppen (die nur Bestrahlung und Zellgaben erhalten hatten) schon 15 Tage nach der Transplantation GVHD-Symptome. Drei von vier der Mäuse in dieser Gruppe waren am 28. Tag nach der Gewebetransplantation tot. WIS-3 und WIS-6 können ein wenig dazu beigetragen haben, die GVHD-Symptome zu mildern. Im Gegensatz dazu waren 2 von 3 mit Hypericin behandelten Mäusen gesund und zeigten auch während des gesamten Nachbeobachtungszeitraums von 46 Tagen keinerlei Symptome von GVHD.
  • Die in Fig. 4A und 4B aufgeführten Ergebnisse zeigen, daß die Behandlung mit WIS-3 (Desmethylhypericin) der Behandlung mit Cyclosporin A möglicherweise überlegen ist. Sowohl Hypericindiacetat (WIS-6) als auch Dihydroxydesmethylhypericin (WIS-7) können im Vergleich zu den Tieren, die nicht behandelt wurden, eine gewisse Wirkung dabei gehabt haben, die GVHD abzuwenden oder zu bessern.
  • In Fig. 4A waren 80 % der unbehandelten Mäuse am 46. Tag erkrankt. Die Behandlung mit Hypericin senkte die Anzahl erkrankter Mäuse auf 60 % und verzögerte das Auftreten von Symptomen vom 8. Tag (in der unbehandelten Gruppe) bis zum 22. Tag. Mit WIS-3 behandelte Mäuse blieben bis zum 32. Tag gesund, erkrankten danach aber rasch, was möglicherweise auf die Toxizität des WIS-3 in der verabreichten Dosis zurückzuführen ist.
  • Fig. 4B zeigt, daß nur 60 % der mit WIS-7 behandelten Mäuse am 46. Tag nach der Transplantation erkrankt waren. Zum gleichen Zeitpunkt waren bereits 100 % der mit WIS-6 oder Cyclosporin A behandelten Mäuse erkrankt.
  • Die Kurven in Fig. 5A und 5B zeigen die Überlebensrate von Mäusen, die wie vorstehend beschrieben behandelt worden waren. Wie aus Fig. 5A hervorgeht, waren 40 % der unbehandelten Mäuse (die nur Bestrahlung und Zelltransplantationen erhalten hatten) nach 46 Tagen tot, während nur 33 % der mit Hypericin behandelten Gruppe und 0 % der mit WIS-3 (Desmethylhypericin) behandelten Gruppe tot waren. Außerdem begannen mit Hypericin behandelte Mäuse erst ab dem 30. Tag zu sterben, während die (unbehandelten) Tiere in der Kontrolle schon ab dem 17. Tag starben.
  • Fig. 5B zeigt, daß 0 % der mit Cyclosporin behandelten Mäuse am 46. Tag tot waren. Zu diesem Zeitpunkt waren 100 % der mit WIS-8 und 33 % der mit WIS-7 behandelten Mäuse tot.
  • Die vorstehenden Ergebnisse zeigen, daß Hypercin, WIS-7 (und möglicherweise WIS-3) effektiver bei der Behandlung von GVHD waren als Cyclosporin A.
  • Beispiel 4
  • Die Wirkung von Hypericin und verwandter PACs auf durch T-Zellen vermittelte Abstoßung von Transplantaten fremder Haut wird jetzt wie nachstehend beschrieben untersucht.
  • C57BL/6 Mäuse erhielten Transplantate der Schwanzhaut von B10-A Mäusen (beide von Jackson Labs, Bar Harbor, ME). Dazu verwendete man das von Billingham, R.E. et al. in J. Exp. Biol. 28: 335, 1951, beschriebene Verfahren. C57BL/6 Mäuse tragen einen Haupthistokompatibilitätsgenotyp von H-2b und haben einen Klasse I Genotyp H2Kb, während B10.A Mäuse sich insofern unterscheiden, als sie einen H2Kd-Genotyp tragen.
  • Bei diesem System wird das Transplantat anfänglich von den C57BL/6-Empfängermäusen aufgenommen; es bilden sich Gefäßverbindungen zum transplantierten Gewebe. Jedoch erkennt das Immunsystem der C57BL/6 Mäuse das genetisch unterschiedliche Hauttransplantat als fremd und löst eine durch T-Zellen vermittelte Abstoßungsreaktion aus. Die Reaktion kappt die Gefäßversorgung des Transplantats, und die cytotoxischen T-Zellen des Wirts greifen die Zellkomponenten des transplantierten Gewebes an, wodurch dieses stark geschädigt wird. Ungefähr 20 bis 22 Tage nach der Transplantation nekrotisiert das Transplantat und fällt ab.
  • Hypericin, WIS-3, WIS-6 oder WIS-7 wird ab dem achten Tag nach der Transplantation drei- bis fünfmal pro Woche in Dosen von 50, 100, 150 und 300 Mikrogramm pro Maus verabreicht.
  • Man nimmt an, daß die Verabreichung von Hypericin und verwandter PACs die Überlebensrate des übertragenen Gewebes auf über 70 Tage verlängert. Darüber hinaus erwartet man, daß bei den fünfmal pro Woche behandelten Tieren das Transplantat länger überlebt als bei Tieren, die die erfindungsgemäßen PACs dreimal pro Woche erhalten.
  • Beispiel 5
  • Die Auswirkungen der erfindungsgemäßen PACs auf eine Autoimmunerkrankung - die experimentelle allergische Encephalomyelitis (EAE, das Tiermodell für die menschliche Krankheit Multiple Sklerose) - werden auffolgende Weise studiert.
  • Das aus Hirngewebe erhaltene Myelinbasisprotein von Meerschweinchen (GP-MBP) (Pel Freeze Rogers, Arkansas) wird nach dem Verfahren von Diebler, G.E., et al. (Anal. Biochem. 2: 139, 1972) gereinigt. Lewis-Ratten im Alter von 6 bis 8 Wochen (Charles River, Wilmington, MA) werden am Tag 0 10 Mikrogramm GP-MBP (wie vorstehend erhalten) in Freund's Complete Adjuvant (Difco, Detroit, MI) wie von Higgins et al., J. Immunol. 140: 1440, 1988, offenbart in die Pfote injiziert. Die Ratten werden dreimal und fünfmal pro Woche mit verschiedenen Dosen von Hypericin, WIS-3, WIS-6 oder WIS-7 behandelt und auf Symptome von EAE überwacht. Die Immunisierung der Ratten zur Auslösung von EAE am Tag 0 führt zu einer akuten paralytischen Erkrankung mit Symptomen, die sich 12 bis 14 Tage nach der Immunisierung zeigen. Die Ratten werden nach folgendem System bewertet: 0 = normal, 1 = Schwanzmuskulatur wird schwächer, 2 = Hinterbeine werden schwach, 3 = Hinterbeine gelähmt, 4 = Vorderbeine werden schwach, 5 = moribund.
  • Eine weitere Gruppe von Tieren wird 7 bis 10 Tage vor der Auslösung von EAE am Tag 0 mit verschiedenen Dosen von Hypericin, WIS-3, WIS-6 oder WIS-7 behandelt, um die Wirkung dieser PACs auf die Auslösung der Erkrankung zu bestimmen.
  • Wir gehen davon aus, daß das erfindungsgemäße PAC sowohl bei der Abwendung von EAE als auch der Besserung ihrer Symptome wirksam ist.

Claims (5)

1. Verwendung einer Zubereitung, umfassend eine aus der aus Hypericin, Pseudohypericin und einem isomeren Homologen, einem Homologen oder Derivat des Hypericins sowie des Pseudohypericins bestehenden Gruppe ausgewählte Verbindung und einen pharmakologisch annehmbaren Träger oder Verdünner zur Herstellung eines Arzneimittels zur Behandlung oder Vorbeugung einer von T-Zellen vermittelten Erkrankung bei einem Säuger.
2. Verwendung einer Verbindung gemäß Anspruch 1, die aus Hypericin, Pseudohypericin, Desmethylhypericin, Hypericindiacetat und Dihydroxydesmethylhypericin ausgewählt ist.
3. Pharmazeutische Zubereitung zur Behandlung oder Vorbeugung von durch T-Zellen vermittelten Erkrankungen, welche eine therapeutisch wirksame Menge
(a) mindestens einer aus der aus Hypericin, Pseudohypericin und einem isomeren Homologen, einem Homologen oder Derivat des Hypericins sowie des Pseudohypericins bestehenden Gruppe ausgewählte Verbindung und
(b) eine Menge an einem Immunsuppressivum
enthält, wobei die vereinten Mengen an (a) und (b) bei der Behandlung oder Vorbeugung der durch T- Zellen vermittelten Erkrankung wirksam sind.
4. Zubereitung gemäß Anspruch 3, bei der das Immunsuppressivum aus mindestens einer der Substanzen Cyclosporin A, Cyclophosphamid, Methotrexat, Prednison, Methylprednisolon, OKT-3, FK-506, 15-Desoxyspergualin und Azathiorpin ausgewählt ist.
5. Zubereitung gemäß Anspruch 3, bei der die Verbindung aus mindestens einer der Substanzen Hypericin, Pseudohypericin, Desmethylhypericin, Hypericindiacetat und Dihydroxydesmethylhypericin ausgewählt ist.
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