Hipokalcemia

Hipokalcemia

Hypocalcaemia

Multimedia w Wikimedia Commons

Hipokalcemia – stan obniżonego poziomu wapnia we krwi. Rozpoznaje się go, gdy stężenie wapnia całkowitego w surowicy krwi nie przekracza 2,25 mmol/l^[1][2], bądź stężenie wapnia zjonizowanego spada poniżej 0,95 mmol/l^[2]. Gdy niedobór wapnia jest nieduży i stężenie wapnia zjonizowanego pozostaje w normie, choroba może przebiegać bezobjawowo^[2]. Najczęstszą kliniczną manifestacją hipokalcemii jest tężyczka, jednak w przebiegu hipokalcemii często pojawia się wiele niespecyficznych objawów, określanych jako „równoważniki tężyczki”^[2]. Mogą występować typowe dla hipokalcemii zmiany w EKG^[1].

Najczęstszymi przyczynami niedoboru wapnia są niedobory wapnia w diecie, niedobory witaminy D, magnezu, zespoły upośledzonego wchłaniania, nadmierna utrata wapnia z moczem, nadmierne odkładanie się wapnia w tkankach miękkich lub kościach, niedoczynność przytarczyc^[1][2].

Leczenie polega na doustnym bądź dożylnym podawaniu soli wapnia^[1].

Hipokalcemia rzekoma jest spowodowana obecnością we krwi kontrastu radiologicznego zawierającego gadolin, który zaburza wynik badania biochemicznego krwi i zaniża rzeczywisty poziom wapnia^[1].

Objawy nadpobudliwości nerwowo-ruchowej i tężyczki są wynikiem dodatniego efektu batmotropowego (zwiększenia pobudliwości komórek mięśniowych i nerwowych) wywoływanego przez niskie stężenia wapnia^[3]. Wapń, łącząc się z kanałami sodowymi, podwyższa próg depolaryzacji komórek, utrudniając ich aktywację, dlatego przy jego niedoborze włókno mięśniowe staje się nadzwyczaj pobudliwe^[3].

Ponadto hipokalcemia wywiera zupełnie odwrotny wpływ na komórki mięśnia sercowego. Ujemny efekt chronotropowy (spadek częstości akcji serca) i ujemny efekt inotropowy (spadek kurczliwości) w ciężkiej hipokalcemii może powodować bradykardię i spadki ciśnienia, a w konsekwencji nawet doprowadzić do zatrzymania akcji serca.

Tężyczka w przebiegu hipokalcemii może być jawna lub utajona, może też przebiegać pod postacią równoważników tężyczki^[1].

Napad tężyczkowy rozpoczyna się od tonicznych, symetrycznych kurczów mięśni rąk i ich drętwienia; po kolei obejmuje przedramiona, ramiona, twarz ("usta karpia", skurcz powiek), klatkę piersiową i kończyny dolne, bez utraty świadomości^[1].

Tężyczka utajona przebiega skrycie, są to niespecyficzne objawy mogące wskazywać na hipokalcemię jako przyczynę dolegliwości^[1]. Zalicza się do nich:

• objaw Chvostka (skurcze mięśni twarzy po uderzeniu w unerwiający je nerw twarzowy)^[1]
• objaw Trousseau (tzw. „ręka położnika”, wywołana przez ucisk sfigmomanometru)^[1]
• objaw Lusta (odwiedzenie stopy w odpowiedzi na uderzenie nerwu strzałkowego wspólnego)^[4][5]
• objaw Erba (zwiększona pobudliwość nerwów na prąd galwaniczny)^[4][5]
• tężyczka wywołana hiperwentylacją^[1]

Równoważniki tężyczki^[1][2]:

• skurcz powiek
• światłowstręt
• podwójne widzenie
• skurcz mięśni krtani
• skurcz oskrzeli
• skurcz naczyń wieńcowych (dławica piersiowa)
• trzewnych (ból brzucha)
• obwodowych (np. palców – rzekomy objaw Raynauda)
• mózgowych (migrena, omdlenie, napady drgawkowe)

Ponadto w ostrym przebiegu hipokalcemii pojawić się mogą zaburzenia psychiczne^[2] (depresja, psychozy, nerwice) oraz objawy kardiologiczne^[2]:

• zaburzenia rytmu (w szczególności torsade de pointes)
• bloki przedsionkowo-komorowe
• zmniejszona skuteczność glikozydów naparstnicy
• ostra kardiomiopatia

W EKG mogą być widoczne wydłużone odstępy QT^[1]

Hipokalcemia przewlekła przyczynić się może do powstania^[2]:

• zmian skórnych
• kandydozy
• łysienia
• patologii w obrębie kości śródręcza i śródstopia
• zmian w układzie nerwowym, wywołujących parestezje, chorobę Parkinsona, pląsawicę, podwyższenie ciśnienia śródczaszkowego czy upośledzenie umysłowe.

U dzieci i młodzieży niedobór wapnia prowadzi do demineralizacji tkanki kostnej, czego konsekwencją jest krzywica, deformacje kości długich, rozmiękanie kości, osłabiony rozwój motoryczny. Nieskutecznie leczone, mogą mieć charakter przetrwały^[6]. U dorosłych hipokalcemia prowadzi do osteomalacji^[6].

Do najczęstszych przyczyn można zaliczyć:

• niedobór wapnia w diecie
• zaburzenie wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego
• niedoczynność przytarczyc
• względny lub bezwzględny niedobór witaminy D
• nadmierne odkładanie się wapnia w tkankach miękkich, np. w ostrym zapaleniu trzustki
• nadmierna utrata wapnia z moczem, która może być wywołana przez stosowanie leków moczopędnych
• niewrażliwość tkanek na parathormon – rzekoma niedoczynność przytarczyc, hipomagnezemia.

Ostrą, objawową hipokalcemię leczy się podając dożylnie 20 ml 10% roztworu glukonolaktobionianu wapnia lub chlorku wapnia, co kilka godzin monitorując kalcemię. Równocześnie należy rozpocząć doustną suplementację wapnia i witaminy D. Oporna na leczenie hipokalcemia może być wynikiem hipomagnezemii^[1].

Leczenie hipokalcemii przewlekłej, w której leczenie choroby podstawowej nie przynosi rezultatu, polega na podawaniu wapnia doustnie w dawce 1000–3000 mg/d jako węglan wapnia lub octan wapnia oraz witaminy D, zwykle pod postacią alfakalcydolu lub kalcytriolu. Okresowo należy monitorować kalcemię i kalciurię^[1].

Gdy przyczyną hipokalcemii jest nadmierna utrata wapnia z moczem, w leczeniu stosuje się diuretyki tiazydowe^[1].

• hiperkalcemia