[go: up one dir, main page]
More Web Proxy on the site http://driver.im/Przejdź do zawartości

Asthenozoospermia

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Asthenozoospermia – nieprawidłowa ruchliwość plemników znajdujących się w ejakulacie. Zgodnie z obecnie obowiązującymi wartościami referencyjnymi WHO za wartość prawidłową przyjmuje się ≥ 32% plemników wykazujących ruch postępowy. Do 2010 roku WHO rekomendowało rozróżnianie dwóch typów ruchu postępowego plemników (ruch a: ≥ 20 μm/s w temp. pokojowej i ruch b: ≤ 20 μm/s w temp. pokojowej). Norma obowiązująca do 2010 roku wynosiła ≥ 25% plemników wykazujących ruch a lub ≥ 50% plemników wykazujących ruch a+b.

Przyczyny osłabionego ruchu plemników mogą być różnorodne: nieprawidłowe upłynnianie nasienia, mutacje genowe wpływające na strukturę witki plemnika[1], obecność bakterii w ejakulacie[2], obecność przeciwciał przeciwplemnikowych i inne. Ostatnio coraz większą rolę przypisuje się wpływowi stresu oksydacyjnego i reaktywnym formom tlenu (RFT)[2][3]. Z badań wynika, iż prawdopodobnie występujący w najądrzach (a być może również w jądrach) stres oksydacyjny wpływa na uszkodzenie funkcji mitochondriów plemnika, a w konsekwencji na niedostateczną produkcję energii oraz zaburzenia ruchliwości plemników[4].

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. Hosseinifar H i inni, Relationship between absence of annulus and asthenozoospermia in Iranian men. J Assist Reprod Genet. 2014;31:1681-1685., 2014.
  2. a b Fraczek M i inni, The effect of bacteriospermia and leukocytospermia on conventional and nonconventional semen parameters in healthy young normozoospermic males. J Reprod Immunol. 2016;118:18-27., 2016.
  3. Dobrakowski M, Oxidative stress and motility impairment in the semen of fertile males. Andrologia 2017;49., 2017.
  4. Nowicka-Bauer K., Sperm mitochondrial dysfunction and oxidative stress as possible reasons for isolated asthenozoospermia. J Physiol Pharmacol. 2018 Jun;69(3)., 2018.

Bibliografia

[edytuj | edytuj kod]