[go: up one dir, main page]
More Web Proxy on the site http://driver.im/

RU2468760C1 - Method of treating abdominal sepsis of bile origin, complicated by coagulopathy - Google Patents

Method of treating abdominal sepsis of bile origin, complicated by coagulopathy Download PDF

Info

Publication number
RU2468760C1
RU2468760C1 RU2011132899/14A RU2011132899A RU2468760C1 RU 2468760 C1 RU2468760 C1 RU 2468760C1 RU 2011132899/14 A RU2011132899/14 A RU 2011132899/14A RU 2011132899 A RU2011132899 A RU 2011132899A RU 2468760 C1 RU2468760 C1 RU 2468760C1
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
sodium hypochlorite
abdominal
abdominal cavity
intestinal
treatment
Prior art date
Application number
RU2011132899/14A
Other languages
Russian (ru)
Inventor
Эдуард Арутюнович Петросян
Валерий Иванович Сергиенко
Олег Анатольевич Терещенко
Алибек Амырбиевич Боташев
Юрий Владимирович Помещик
Марина Александровна Хасаева
Original Assignee
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Кубанский государственный медицинский университет" Минздравсоцразвития России (ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России)
Эдуард Арутюнович Петросян
Валерий Иванович Сергиенко
Алибек Амырбиевич Боташев
Олег Анатольевич Терещенко
Юрий Владимирович Помещик
Марина Александровна Хасаева
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Кубанский государственный медицинский университет" Минздравсоцразвития России (ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России), Эдуард Арутюнович Петросян, Валерий Иванович Сергиенко, Алибек Амырбиевич Боташев, Олег Анатольевич Терещенко, Юрий Владимирович Помещик, Марина Александровна Хасаева filed Critical Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Кубанский государственный медицинский университет" Минздравсоцразвития России (ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России)
Priority to RU2011132899/14A priority Critical patent/RU2468760C1/en
Application granted granted Critical
Publication of RU2468760C1 publication Critical patent/RU2468760C1/en

Links

Landscapes

  • External Artificial Organs (AREA)

Abstract

FIELD: medicine.
SUBSTANCE: invention relates to medicine, namely to surgery, and can be used in treatment of patients with abdominal sepsis of peritoneal origin, complicated by coagulopathy. For this purpose performed is laparotomy with intraoperational introduction of double-lumen nasogastric probe into small intestine lumen below Treitz ligament) for active aspiration of intestinal contents. After that, sodium hypochlorite solution is introduced into abdominal cavity once and wound edges are sutured tightly to drainages. Immediately after that, intravenous infusion and intestinal dialysis with application of sodium hypochlorite are performed. 0.04% solution of sodium hypochlorite is used for sanitisation of abdominal cavity through drainage tubes and for intravenous infusions, 0.06% solution being used for intestinal dialysis. In post-operative period sanitisation of abdominal cavity, intestinal dialysis and intravenous infusions with sodium hypochlorite are performed one time per day during 1-3 days in dose 15 ml/kg.
EFFECT: method ensures efficient treatment of said pathology, and makes it possible to reduce manifestations of inflammatory reaction, as well as to prevent further development of coagulopathy due to considerable reduction of level of platelet aggregation as a result of activation of all links of coagulation link of hemostasis with sodium hypochlorite with specific sequence of actions.
1 tbl, 2 ex

Description

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в хирургии при лечении абдоминального сепсиса перитониального происхождения, осложненного коагулопатией.The invention relates to medicine and can be used in surgery in the treatment of abdominal sepsis of peritonial origin, complicated by coagulopathy.

Наряду с совершенствованием медицинской аппаратуры, использование высоких технологий при операциях в гепатобилиарной области зачастую является источником ятрогенных повреждений с развитием желчного перитонита (ЖП) [3]. Случайное повреждение внепеченочных желчных протоков (ВПЖ) является одним из самых серьезных осложнений в хирургической гастроэнтерологии.Along with improving medical equipment, the use of high technology in operations in the hepatobiliary region is often a source of iatrogenic damage with the development of biliary peritonitis (GP) [3]. Accidental damage to the extrahepatic bile duct (HPV) is one of the most serious complications in surgical gastroenterology.

На этот счет есть выражение С.П.Федорова [1934], который говорил, что: «Ни в одной области не приходится хирургу бывать в таком затруднительном положении, как при операциях на желчных путях, и нигде нельзя повредить так больному малейшей ошибкой, допущенной при операции».There is an expression of S.P. Fedorov [1934] on this score, who said that: “In no one area does the surgeon have to be in such a predicament as during operations on the biliary tract, and nowhere can one damage the patient the smallest mistake made during surgery. "

Согласно данным [4], частота повреждений ВПЖ при открытой холецистэктомии составляет 0,1-0,8%, в то время, как при лапароскопической холецистэктомии в период освоения метода и накопления опыта, количество их возрастает до 3%.According to the data of [4], the incidence of HPV damage in case of open cholecystectomy is 0.1-0.8%, while in case of laparoscopic cholecystectomy during the development of the method and the accumulation of experience, their number increases to 3%.

Общеизвестно, что ятрогенное повреждение ВПЖ нередкое явление, но по своим последствиям является тяжелым испытанием, как для больного, так и для хирурга. Диагностируемое во время оперативного вмешательства повреждение ВЖП устраняется опытным хирургом без особых последствий. Когда же ятрогенное повреждение ВЖП диагностируется на 2-3 сутки и в более позднем периоде, у больного манифестируются симптомы абдоминального сепсиса желчного происхождения, осложненного коагулопатией.It is well known that iatrogenic damage to the HPV is not uncommon, but its consequences are a difficult test for both the patient and the surgeon. Damage to IDV diagnosed during surgery is repaired by an experienced surgeon without any special consequences. When iatrogenic damage to ALV is diagnosed on the 2nd-3rd day and in a later period, the patient manifests symptoms of abdominal sepsis of biliary origin complicated by coagulopathy.

Проблема ЖП становится особенно актуальной на фоне мировой тенденции роста количества больных желчнокаменной болезнью (ЖКБ), которой страдают от 10 до 15% населения земного шара [7].The problem of gastrointestinal tract is becoming especially relevant against the background of the global trend of increasing the number of patients with cholelithiasis (cholelithiasis), which affects 10 to 15% of the world's population [7].

Масштабные эпидемические исследования последних двух десятилетий привели к пониманию того, что реальная распространенность ЖКБ у людей в старшей возрастной группе достигает 30% и находится в тесной корреляции с эпидемическим ростом других «болезней цивилизации», протекающих с глубокими метаболическими нарушениями: атеросклерозом, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2-го типа [2].Large-scale epidemiological studies of the last two decades have led to the understanding that the actual prevalence of cholelithiasis in people in the older age group reaches 30% and is closely correlated with the epidemic growth of other "diseases of civilization" occurring with profound metabolic disorders: atherosclerosis, metabolic syndrome and sugar type 2 diabetes [2].

В последнее десятилетие опубликованы работы, содержащие сведения об универсальности пускового механизма при развитии абдоминального сепсиса при перитонитах (вообще) и желчного (в частности), в основе которых ведущая роль принадлежит синдрому системной воспалительной реакции, когда в патологический процесс вовлекается кишечник с развитием энтеральной недостаточности в виде нарушения моторной, секреторно-резорбтивной и барьерной функции, что служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза [9]. На фоне данных нарушений наблюдается изменение количества и качества внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, транслокация токсинов и микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости [17]. По мере прогрессирования патологического процесса и нарастания степени тяжести энтеральной недостаточности эндогенные и экзогенные токсины, микробные тела и продукты катаболизма повреждают клетки крови и эндотелий сосудов, которые отвечают за выработку различных антикоагулянтов, антитромбоцитарных и фибринолитических соединений [8]. У больных перитонитом резко увеличивается время фибринолиза, что по всей вероятности обусловлено повышенным уровнем кортизола и наличием в крови бактериальных липополисахаридов [10]. Поступая в циркулирующую кровь, кортизол и бактериальные эндотоксины ингибируют внутриклеточную активность активатора плазминогена. Механизм такого торможения фибринолиза опосредуется через стимуляцию бактериальными липополисахаридами выработки простагландинов, что приводит к повышению концентрации глюкокортикоидов, в частности, кортизола. Кортизол, в свою очередь, ингибирует функцию активатора плазминогена - сериновой протеазы, которая превращает плазминоген в плазмин. Эти же авторы указывают на появление в крови больных перитонитом фибриногена В, что указывает на четкую тенденцию к гиперкоагуляции. В противосвертывающем компоненте системы гемостаза у больных с распространенным перитонитом наблюдается снижение концентрации активного AT-III и плазминогена и повышение уровня ПДФ, что связано с модифицирующим действием активных форм кислорода на белковые молекулы AT-III.In the last decade, works have been published containing information on the universality of the triggering mechanism in the development of abdominal sepsis with peritonitis (in general) and biliary (in particular), based on which the leading role belongs to the systemic inflammatory response syndrome, when the intestine is involved in the pathological process with the development of enteric insufficiency in a violation of motor, secretory-resorptive and barrier functions, which serves as one of the triggers of endotoxemia [9]. Against the background of these disorders, there is a change in the quantity and quality of intraluminal and parietal microflora, translocation of toxins and microorganisms into the bloodstream and into the lumen of the abdominal cavity [17]. As the pathological process progresses and the severity of enteric insufficiency increases, endogenous and exogenous toxins, microbial bodies, and catabolism products damage blood cells and vascular endothelium, which are responsible for the production of various anticoagulants, antiplatelet and fibrinolytic compounds [8]. In patients with peritonitis, the time of fibrinolysis increases sharply, which is most likely due to an increased level of cortisol and the presence of bacterial lipopolysaccharides in the blood [10]. Entering the circulating blood, cortisol and bacterial endotoxins inhibit the intracellular activity of the plasminogen activator. The mechanism of such inhibition of fibrinolysis is mediated through stimulation of prostaglandins production by bacterial lipopolysaccharides, which leads to an increase in the concentration of glucocorticoids, in particular, cortisol. Cortisol, in turn, inhibits the function of plasminogen activator - a serine protease that converts plasminogen into plasmin. The same authors indicate the appearance in the blood of patients with peritonitis fibrinogen B, which indicates a clear tendency to hypercoagulation. In the anticoagulant component of the hemostasis system in patients with advanced peritonitis, there is a decrease in the concentration of active AT-III and plasminogen and an increase in the level of PDP, which is associated with the modifying effect of reactive oxygen species on protein molecules of AT-III.

Таким образом, нарушения свертывания крови при перитоните на первом этапе развития носят гиперкоагуляционный характер, а впоследствии могут переходить в фазу гипокоагуляции с развитием ДВС-синдрома.Thus, blood coagulation disorders with peritonitis at the first stage of development are hypercoagulative in nature, and subsequently can go into the phase of hypocoagulation with the development of DIC.

Исходя из вышеизложенного, ранняя коррекция коагулопатий является важным условием успешного лечения абдоминального сепсиса при перитонитах.Based on the foregoing, early correction of coagulopathy is an important condition for the successful treatment of abdominal sepsis with peritonitis.

В последние годы для предупреждения внутрисосудистого тромбообразования в хирургии нашли применение ковалентные антиагреганты (ингибиторы тромбоцитов) [20] и натрия гипохлорит, который при взаимодействии с аминогруппами свободных аминокислот, пептидов и белков образует N-хлораминокислоты [16]. Последние при окислении серосодержащих групп белков модифицируют плазматическую мембрану тромбоцитов [19], что приводит к ингибированию функциональной активности тромбоцитов [12].In recent years, to prevent intravascular thrombosis in surgery, covalent antiplatelet agents (platelet inhibitors) [20] and sodium hypochlorite have been used, which, when interacting with amino groups of free amino acids, peptides, and proteins, forms N-chloroamino acids [16]. The latter, during the oxidation of sulfur-containing protein groups, modify the plasma platelet membrane [19], which leads to inhibition of the functional activity of platelets [12].

В этом отношении оправдано включение в комплексную терапию коагулопатии при абдоминальном сепсисе желчного происхождения натрия гипохлорита (соли гипохлорной кислоты), представляющего собой эволюционный продукт нейтрофильных гранулоцитов.In this regard, it is justified to include in the complex therapy of coagulopathy in case of abdominal sepsis of bile origin sodium hypochlorite (a salt of hypochlorous acid), which is an evolutionary product of neutrophilic granulocytes.

Таким образом, несмотря на актуальность представленной проблемы, абдоминальный сепсис желчного происхождения продолжает оставаться практически вне поля зрения хирургов, а те немногочисленные исследования, которые имеют место, носят узконаправленный и недостаточно систематизированный характер. Все это послужило причиной разработки нового способа лечения абдоминального сепсиса желчного происхождения, осложненного коагулопатией, отличающегося своей надежностью, доступностью и не обремененностью экономически.Thus, despite the relevance of the problem presented, abdominal sepsis of biliary origin continues to remain practically outside the field of view of surgeons, and the few studies that take place are narrowly targeted and not sufficiently systematic. All this served as the reason for the development of a new method for the treatment of abdominal sepsis of biliary origin complicated by coagulopathy, which is distinguished by its reliability, accessibility and unburdened economically.

Для изучения гемостазиопатий был использован набор тестов, характеризующих состояние прокоагулянтного, тромбоцитарного и фибринолитического звеньев системы гемостаза, а также звена ингибиторов свертывания крови и фибринолиза, которые позволят оценить как кинетический, так и динамический (структурный характер) аспект коагуляции.To study hemostasiopathies, we used a set of tests characterizing the state of the procoagulant, platelet, and fibrinolytic units of the hemostatic system, as well as the unit of blood coagulation and fibrinolysis inhibitors, which will allow us to evaluate both the kinetic and dynamic (structural) aspects of coagulation.

В настоящее время, центральное звено многокомпонентной комплексной лечебной программы при всех формах перитонита является: лапаротомия для устранения источника перитонита, программированная санация брюшной полости, применение всех средств ликвидации синдрома энтеральной недостаточности (кишечный диализ), а также рациональное дренирование брюшной полости [1, 9].Currently, the central link of a multicomponent comprehensive treatment program for all forms of peritonitis is: laparotomy to eliminate the source of peritonitis, programmed sanitation of the abdominal cavity, the use of all means of eliminating enteric insufficiency syndrome (intestinal dialysis), as well as rational drainage of the abdominal cavity [1, 9] .

Однако довольно часто вследствие многократной хирургической агрессии у больных развивается вторичный иммунодефицит [9].However, quite often, due to repeated surgical aggression, patients develop secondary immunodeficiency [9].

Несмотря на постоянное усовершенствование хирургических технологий, методов интенсивной терапии, успехи в создании новых антибактериальных препаратов летальность при перитонитах остается высокой, достигая 20-40% и более [17].Despite the continuous improvement of surgical technologies, intensive care methods, success in creating new antibacterial drugs, mortality in peritonitis remains high, reaching 20-40% or more [17].

Широкое внедрение в клиническую практику активных методов дренирования и санации брюшной полости при перитонитах в сочетании с экстракорпоральными методами детоксикации, позволяющими протезировать функции пораженных органов, предотвращают летальность больных в ранние сроки заболевания.The widespread introduction in clinical practice of active methods of drainage and sanitation of the abdominal cavity with peritonitis in combination with extracorporeal detoxification methods, which allow prosthetic functions of the affected organs to be prosthetized, prevent the mortality of patients in the early stages of the disease.

Одним из распространенных способов детоксикации организма при лечении абдоминального сепсиса является гемосорбция [11, 18]. Метод позволяет элиминировать из крови вещества эндогенной природы при экстракорпоральной перфузии крови через колонки с активированным углем. Включение гемосорбции в комплекс лечения больных с перитонитом позволило значительно улучшить результаты лечения и снизить летальность на 6-11% [6].One of the common methods of detoxifying the body in the treatment of abdominal sepsis is hemosorption [11, 18]. The method allows eliminating endogenous substances from blood during extracorporeal perfusion of blood through activated carbon columns. The inclusion of hemosorption in the complex treatment of patients with peritonitis has significantly improved treatment results and reduced mortality by 6-11% [6].

К недостаткам гемосорбции относятся обязательная гепаринизация крови, возможность элиминации из крови биологически активных веществ (ферменты, гормоны, медиаторы иммунных реакций), а также травмирование форменных элементов крови (эритроцитов) при прохождении через углеродные сорбенты. В зависимости от «агрессивности» углеродных сорбентов на них могут сорбироваться тромбоциты, белки (фибриноген), пептиды, являющиеся материальным субстратом иммунных систем организма [18]. Перечисленные факторы могут способствовать нарушению свертывающей системы крови.The disadvantages of hemosorption include obligatory blood heparinization, the possibility of eliminating biologically active substances from the blood (enzymes, hormones, mediators of immune reactions), as well as trauma to blood cells (red blood cells) when passing through carbon sorbents. Depending on the “aggressiveness” of carbon sorbents, platelets, proteins (fibrinogen), and peptides that are a material substrate of the body’s immune systems can be adsorbed on them [18]. These factors can contribute to disruption of the blood coagulation system.

Оптимизация методов детоксикационной терапии с нивелированием недостатков являются важнейшими компонентами лечения перитонитов.Optimization of detoxification therapy methods with leveling deficiencies are the most important components of the treatment of peritonitis.

В качестве ближайшего аналога лечения абдоминального сепсиса при перитонитах любой этиологии принят плазмаферез [13]. Способ основан на удалении плазмы, содержащей токсины, с адекватным замещением различными инфузионными средами (кристаллоиды, коллоиды, донорская плазма, альбумин). Процедура плазмафереза заключается в разделении крови на клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и т.д.) и плазму, т.е. жидкую часть крови, в которой растворены патологические и метаболические компоненты - носители причин болезней. Плазму отделяют от клеточных элементов и удаляют вместе с токсинами и патологическими элементами, в организме ее замещают различными стерильными растворами, а очищенные клеточные элементы возвращают пациенту. В результате плазмафереза кровь освобождается от токсинов и др. вредных веществ, накапливающихся в организме. С помощью плазмафереза происходит очищение не только крови, но и всех тканей.Plasmapheresis is accepted as the closest analogue to the treatment of abdominal sepsis with peritonitis of any etiology [13]. The method is based on the removal of a plasma containing toxins, with adequate replacement by various infusion media (crystalloids, colloids, donor plasma, albumin). The plasmapheresis procedure consists in the separation of blood into cellular elements (red blood cells, white blood cells, platelets, etc.) and plasma, i.e. the liquid part of the blood in which pathological and metabolic components are dissolved - carriers of the causes of diseases. The plasma is separated from the cellular elements and removed together with toxins and pathological elements, in the body it is replaced with various sterile solutions, and the purified cellular elements are returned to the patient. As a result of plasmapheresis, the blood is released from toxins and other harmful substances that accumulate in the body. With the help of plasmapheresis, not only blood, but also all tissues are purified.

Недостатками указанного способа являются: проблема адекватного плазмозамещения, поскольку удаление из организма плазмы негативно отражается на состояние гуморального и клеточного иммунитета, который и без того подвержен значительным сдвигам при гнойно-воспалительных процессах.The disadvantages of this method are: the problem of adequate plasma substitution, since the removal of plasma from the body negatively affects the state of humoral and cellular immunity, which is already susceptible to significant changes in purulent-inflammatory processes.

Задачами изобретения являются улучшение результатов лечения абдоминального сепсиса желчного происхождения, путем оптимизации антибактериальной, детоксикационной, иммуно- и гемостазиокоррегирующей терапии с использованием натрия гипохлорита.The objectives of the invention are to improve the results of treatment of abdominal sepsis of biliary origin, by optimizing antibacterial, detoxification, immuno-and hemostasis-correcting therapy using sodium hypochlorite.

Сущностью изобретения является то, что после выполнения лапаротомии и санации брюшной полости, интраоперационно в просвет тонкой кишки ниже связки Трейтца проводят двупросветный назогастральный зонд для активной аспирации кишечного содержимого, далее в брюшную полость в качестве бактерицидного средства однократно заливают раствор натрия гипохлорита и ушивают края раны наглухо до дренажей, непосредственно после этого выполняют внутривенную инфузию и кишечный диализ с использованием натрия гипохлорита, при этом для санации брюшной полости через дренажные трубки и для внутривенных инфузий используют 0,04% раствор натрия гипохлорита, а для кишечного диализа - 0,06% раствор, после чего в послеоперационном периоде санацию брюшной полости, кишечный диализ и внутривенные инфузии натрия гипохлоритом проводят один раз в течение 1-3 дней из расчета 15 мл/кг.The essence of the invention is that after laparotomy and sanitation of the abdominal cavity are performed, a double-lumen nasogastric tube for active aspiration of intestinal contents is intraoperatively introduced into the lumen of the small intestine below the Treitz ligament, then a solution of sodium hypochlorite is once injected into the abdominal cavity as a bactericidal agent and the wound edges are sutured tightly. before drainage, immediately after this, intravenous infusion and intestinal dialysis using sodium hypochlorite are performed, while for the rehabilitation of the abdominal 0.04% sodium hypochlorite solution is used through the drainage tubes and for intravenous infusions, and 0.06% solution for intestinal dialysis, after which, in the postoperative period, abdominal sanitation, intestinal dialysis and intravenous sodium hypochlorite infusions are performed once for 1 -3 days at the rate of 15 ml / kg.

Техническим результатом изобретения является повышение эффективности лечения в результате выполнения последовательного алгоритма комплекса проводимых манипуляций: а) лапаротомии; б) однократной интраоперационной санации брюшной полости раствором натрия гипохлорита, обладающего мощным бактерицидным действием без применения многократных программированных санаций; в) активной аспирации тонкокишечного содержимого для улучшения кровоснабжения ее стенки, создания благоприятных условий нормального функционирования слизистой оболочки и сохранения ее структурной целостности с последующим проведением кишечного диализа натрия гипохлоритом с целью окислительной детоксикации продуктов распада и достижения оптимальной санации просвета кишки; д) внутривенное введение натрия гипохлорита для достижения антиагрегационного, антикоагулянтного, антигипоксантного и иммуномодулирующего эффекта.The technical result of the invention is to increase the effectiveness of treatment as a result of a sequential algorithm of a complex of ongoing manipulations: a) laparotomy; b) a single intraoperative sanitation of the abdominal cavity with a sodium hypochlorite solution, which has a powerful bactericidal effect without the use of multiple programmed sanations; c) active aspiration of the small intestinal contents to improve blood supply to its wall, create favorable conditions for the normal functioning of the mucous membrane and maintain its structural integrity, followed by intestinal dialysis of sodium with hypochlorite in order to oxidatively detoxify the decay products and achieve optimal sanitation of the intestinal lumen; e) intravenous administration of sodium hypochlorite to achieve antiaggregation, anticoagulant, antihypoxic and immunomodulatory effects.

Это позволяет добиться получения хорошего антибактериального, детоксицирующего, антикоагулянтного и иммуномодулирующего эффекта, снижения количества послеоперационных осложнений, сокращения сроков госпитализации больных и снижения стоимости лечения.This allows you to achieve a good antibacterial, detoxifying, anticoagulant and immunomodulating effect, reducing the number of postoperative complications, reducing the hospitalization of patients and reducing the cost of treatment.

Способ осуществляют следующим образом: после лапаротомии и санации брюшной полости, интраоперационно в просвет тонкой кишки ниже связки Трейтца на 40-50 см проводят двухпросветный назогастральный силиконовый зонд типа ЗКС-21 и осуществляют активную аспирацию кишечного содержимого. Для этого по питательному каналу зонда с помощью перфузионного насоса «Инфузомат» вводят 0,9% раствор натрия хлорида в просвет кишки в режиме кишечного лаважа со скоростью до 10 мл/мин. Зонд пережимают на 20-30 мин, а затем открывают и создают свободный отток. Процедуру повторяют 2-3 раза до чистой воды. Далее в брюшную полость в качестве бактерицидного средства однократно заливают 0,04% раствор натрия гипохлорита и ушивают края раны наглухо до дренажей. После этого выполняют внутривенное введение 0,04% раствора натрия гипохлорита и кишечный диализ с использованием 0,06% раствора натрия гипохлорита. В послеоперационном периоде санации брюшной полости, кишечный диализ и внутривенные инфузии натрия гипохлоритом проводят один раз в сутки в течение 1-3 дней из расчета 15 мл/кг. Натрия гипохлорит получают путем электролиза 0,9% раствора натрия хлорида в аппарате ЭДО-4. Концентрацию раствора натрия гипохлорита определяют методом йодометрического титрования.The method is as follows: after a laparotomy and sanitation of the abdominal cavity, a double-lumen nasogastric silicone tube of the ZKS-21 type is carried out intraoperatively into the lumen of the small intestine below the Treitz ligament and 40–50 cm in length and the intestinal contents are actively aspirated. To do this, a 0.9% sodium chloride solution is introduced into the intestinal lumen using intestinal lavage at a rate of up to 10 ml / min using the Infusomat perfusion pump using the infusion channel of the probe. The probe is squeezed for 20-30 minutes, and then open and create a free outflow. The procedure is repeated 2-3 times to clean water. Next, in the abdominal cavity as a bactericidal agent, a 0.04% sodium hypochlorite solution is once poured and the wound edges are sutured tightly to drainage. After that, intravenous administration of a 0.04% sodium hypochlorite solution and intestinal dialysis using a 0.06% sodium hypochlorite solution are performed. In the postoperative period, abdominal sanitation, intestinal dialysis and intravenous infusion of sodium with hypochlorite are carried out once a day for 1-3 days at the rate of 15 ml / kg. Sodium hypochlorite is obtained by electrolysis of a 0.9% solution of sodium chloride in an EDO-4 apparatus. The concentration of sodium hypochlorite solution is determined by iodometric titration.

Таким образом, отличительными существенными признаками заявленного способа являются:Thus, the distinctive essential features of the claimed method are:

1. Применение натрия гипохлорита по строго предлагаемой схеме.1. The use of sodium hypochlorite according to the strictly proposed scheme.

2. Использование натрия гипохлорита в качестве естественного продукта нейтрофильных гранулоцитов.2. The use of sodium hypochlorite as a natural product of neutrophilic granulocytes.

3. Введение натрия гипохлорита проводят не только интракорпорально (внутривенное непрямое электрохимическое окисление крови), но и экстракорпорально (в брюшную полость и просвет тонкой кишки).3. The introduction of sodium hypochlorite is carried out not only intracorporeally (intravenous indirect electrochemical oxidation of the blood), but also extracorporeally (into the abdominal cavity and lumen of the small intestine).

4. В послеоперационном периоде применение натрия гипохлорита в дренажные трубки для санации брюшной полости, для кишечного диализа и для внутривенных инфузий проводят один раз в сутки не более 1-3 дней.4. In the postoperative period, the use of sodium hypochlorite in drainage tubes for sanitation of the abdominal cavity, for intestinal dialysis and for intravenous infusions is carried out once a day for no more than 1-3 days.

5. Объем вводимого раствора натрия гипохлорита во всех случаях определяется из расчета 15 мл/кг.5. The volume of injected sodium hypochlorite solution in all cases is determined at the rate of 15 ml / kg.

Для оценки эффективности предлагаемого способа лечения были проведены как экспериментальные, так и клинические исследования.To evaluate the effectiveness of the proposed method of treatment, both experimental and clinical studies were conducted.

Экспериментальные исследования выполнены на 30 беспородных собаках-самцах, весом 17,1±1,2 кг, разбитых на 3 группы:Experimental studies were performed on 30 outbred male dogs, weighing 17.1 ± 1.2 kg, divided into 3 groups:

- в 1-ю интактную группу для определения лабораторных показателей нормы были включены 30 животных;- 30 animals were included in the 1st intact group for determining laboratory parameters of the norm;

- во 2-ю контрольную группу вошли эти же 30 животных, которым создавали модель 24-часового желчного перитонита [14], суть которой заключалась в том, что предварительно на наружной поверхности заднего бедра собакам создавали очаг деструкции мягких тканей, путем подкожного введения 10% раствора кальция хлорида из расчета 0,25 мл/кг. Через 48 часов после создания очага деструкции животным в брюшную полость по установленному катетеру троекратно вводят аптечную желчь через каждые 8 часов из расчета 1,5 мл/кг массы. Летальность животных фиксировалась через каждые 12 часов после создания модели в течение 3-х суток (трехдневный критерий летальности), после которого они считались условно выжившими. При создании модели 24-часового желчного перитонита ни одно животное не погибло.- the second control group included the same 30 animals that created a model of 24-hour biliary peritonitis [14], the essence of which was that previously on the outer surface of the hind femur the dogs created a focus of soft tissue destruction by subcutaneous injection of 10% a solution of calcium chloride at the rate of 0.25 ml / kg 48 hours after the creation of the site of destruction of the animals in the abdominal cavity through the installed catheter, pharmacy bile is injected three times every 8 hours at the rate of 1.5 ml / kg of body weight. Mortality of animals was recorded every 12 hours after the creation of the model for 3 days (a three-day mortality criterion), after which they were considered conditionally surviving. When creating a model of 24-hour biliary peritonitis, no animals died.

После этого 30 животных с 24-часовым желчным перитонитом в соответствии с поставленными задачами были разделены: на группу сравнения №1 с применением гемосорбции; группу сравнения №2 с применением плазмафереза и опытную группу с применением натрия гипохлорита, в которые вошли по 10 животных соответственно. Процедуры повторяли один раз в сутки в течение 3 дней. Наблюдения проводились на 1, 3, 7 и 30 сутки после начала лечения.After that, 30 animals with 24-hour biliary peritonitis in accordance with the tasks were divided: into comparison group No. 1 using hemosorption; comparison group No. 2 using plasmapheresis and an experimental group using sodium hypochlorite, which included 10 animals, respectively. The procedures were repeated once a day for 3 days. Observations were carried out on days 1, 3, 7, and 30 after the start of treatment.

Бактериологическое исследование крови в воротной вене показало бактеремию (кишечной палочки), что указывает на наличие у животных с моделью 24-часового желчного перитонита симптомов абдоминального сепсиса за счет транслокации микроорганизмов из просвета тонкой кишки в систему воротной вены. Одновременно у животных методом ИФА был исследован С-реактивный белок (CRP), как маркер синдрома системной воспалительной реакции, который был резко повышен до 642±36 нг/мл против 18±4 нг/мл у интактных животных.A bacteriological blood test in the portal vein showed bacteremia (Escherichia coli), which indicates the presence of symptoms of abdominal sepsis in animals with a 24-hour biliary peritonitis model due to translocation of microorganisms from the lumen of the small intestine into the portal vein system. At the same time, C-reactive protein (CRP) was studied in animals by ELISA as a marker of the systemic inflammatory response syndrome, which was sharply increased to 642 ± 36 ng / ml versus 18 ± 4 ng / ml in intact animals.

Проведение развернутой гемостазиограммы у контрольных животных с 24-часовым желчным перитонитом обнаружило достоверное повышение количества тромбоцитов относительно интактных животных (р<0,05), усиление агрегационных свойств тромбоцитов (р<0,05), достоверное укорочение времени свертывания крови (ВСК) и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) (р<0,05), удлинение протромбинового времени (ПТВ) (р<0,05) и тромбинового времени (ТВ) (р<0,01), увеличение содержания фибриногена (ФГ) (р<0,01) и концентрации растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) (р<0,01), снижение антитромбина III (AT III) (р<0,05) и удлинение времени спонтанного эуглобулинового лизиса (СЭЛ) сгустка (р<0,05).Expanded hemostasiograms in control animals with 24-hour biliary peritonitis revealed a significant increase in platelet count relative to intact animals (p <0.05), increased aggregation properties of platelets (p <0.05), significant shortening of blood coagulation time (VSC) and activated partial thromboplastin time (APTT) (p <0.05), elongation of prothrombin time (PTV) (p <0.05) and thrombin time (TB) (p <0.01), increased fibrinogen content (FG) (p < 0.01) and the concentration of soluble fibrin-monomeric com plexes (RFMC) (p <0.01), a decrease in antithrombin III (AT III) (p <0.05) and an increase in the time of spontaneous euglobulin lysis (SEL) of the clot (p <0.05).

Выявленные гемостазиологические нарушения у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения являются отражением системной воспалительной реакции, проявлением которого является повреждение мембран клеток крови и эндотелиальная дисфункция в виде активации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, умеренная активация внутреннего пути коагуляционного звена гемостаза и повышенное содержание всех плазменных факторов свертывания крови, указывающие на гиперкоагуляцию и угнетение фибринолитической активности крови по «внешнему» пути за счет ингибирования активности клеточного и тканевого активатора трансформации плазминогена в плазмин и развитие протромботического состояния, что характерно для ДВС-крови в стадии коагулопатин потребления.The revealed hemostasiological abnormalities in animals with abdominal sepsis of biliary origin are a reflection of a systemic inflammatory reaction, the manifestation of which is damage to blood cell membranes and endothelial dysfunction in the form of activation of the vascular-platelet hemostasis, moderate activation of the coagulation hemostasis internal pathway and an increased content of all plasma coagulation factors indicating hypercoagulation and inhibition of blood fibrinolytic activity according to him "the path due to the inhibition of cell and tissue activator of plasminogen to plasmin transformation and development of the prothrombotic state, which is characteristic of disseminated intravascular blood stage koagulopatin consumption.

Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что срочная коррекция коагулопатии - одно из главных требований для успешного лечения абдоминального сепсиса желчного происхождения.Given the above, it can be argued that the urgent correction of coagulopathy is one of the main requirements for the successful treatment of abdominal sepsis of biliary origin.

В процессе лечения абдоминального сепсиса желчного происхождения в группах сравнения №1 и №2, несмотря на купирование воспалительного процесса, не происходило раннего коагуляционного звена гемостаза. Как правило, коррекция наступала на 7-10-е сутки после начала лечения.In the process of treating abdominal sepsis of biliary origin in the comparison groups No. 1 and No. 2, despite the relief of the inflammatory process, there was no early coagulation link of hemostasis. As a rule, correction occurred on the 7-10th day after the start of treatment.

При лечении же животных опытной группы начиная уже с 1-х суток наблюдалось достоверное снижение количества тромбоцитов и угнетение агрегационной активности тромбоцитов вплоть до 3-х суток относительно интактных животных (р<0,05). В то время, как в группах сравнения данные показатели приходили к исходным значениям на 10-е сутки. Полученный эффект в опытной группе животных может быть связан за счет прямой окислительной модификации натрия гипохлорита мембран тромбоцитов, приводящей к нарушению системы внутриклеточной передачи сигнала или опосредованного его воздействия через окисленные протеины на амино-, имино- и сульфгидрильные группы в составе мембраны тромбоцитов. Механизм такого влияния натрия гипохлорита, по-видимому, связан с его действием на участки фосфолипидной мембраны тромбоцитов, где расположен рецепторный аппарат клеток, при окислительной модификации которых происходит затруднение внутриклеточной трансдукции сигнала и тем самым формирование фибриногеновых мостиков между клетками.In the treatment of animals of the experimental group, starting from 1 day, there was a significant decrease in platelet count and inhibition of platelet aggregation activity up to 3 days relative to intact animals (p <0.05). At the same time, as in the comparison groups, these indicators came to the initial values on the 10th day. The effect obtained in the experimental group of animals can be due to direct oxidative modification of sodium hypochlorite of platelet membranes, leading to disruption of the intracellular signal transmission system or its indirect effect through oxidized proteins on amino, imino, and sulfhydryl groups in the platelet membrane. The mechanism of this effect of sodium hypochlorite, apparently, is associated with its effect on parts of the phospholipid membrane of platelets, where the receptor apparatus of cells is located, with oxidative modification of which there is a difficulty in intracellular signal transduction and thereby the formation of fibrinogen bridges between cells.

Общеизвестно, что на фоне эндотелиальной дисфункции и нарушения функции тромбоцитов, запускается механизм активации процессов коагуляции и тромбоза. Исследование животных опытной группы показало достоверное удлинение ВСК вплоть до 7-х суток (р<0,001) и АЧТВ в первые трое суток (р<0,05), относительно интактных животных, что указывает об ингибирующим действии натрия гипохлорита на фазу образования фибрин-полимера через препятствие полимеризации фибрин-мономеров, которые он переводит в неактивную форму и прямой окислительной инактивации V, VIII, IX и XI факторов свертывания крови, ингибирующие тромбинообразования. Одновременно у животных наблюдалось достоверное удлинение ПТВ в течение 7-и суток (р<0,05) и укорочение ТВ, которое только на 1-е сутки оставалось достоверно высоким относительно животных интактной группы (р<0,05). Подобные изменения показателя ПТВ может быть обусловлено окислительной модификацией натрия гипохлоритом VII, V, Х и II факторов свертывания крови, отвечающих за реализацию «внешнего» пути, и ингибированием механизма протромбинообразования. Также нельзя исключить и возможность воздействия натрия гипохлорита на про- и антикоагулянтную активность эндотелия, когда под влиянием окисленных липопротеидов крови может происходить экспрессия синтеза TFPi, который связывается с фактором Ха, и, таким образом, ингибирует образование протромбиназы. Укорочение же ТВ может указывать на угнетение «внешнего» и «внутреннего» пути коагуляционного звена гемостаза. При лечении животных опытной группы по-прежнему наблюдается достоверное повышение содержания ФГ и РФМК, достигающие своих максимальных значений на 1-е сутки, которые приходили к исходным величинам только на 7-е сутки (р>0,05). При этом гиперфибриногенемию можно характеризовать как стимуляцию натрия гипохлоритом защитной реакции организма, направленной на синтез фибриногена в печени и отложение фибрина в брюшной полости. Данное предположение объясняется, с одной стороны, механическими свойствами ФГ, создающими первичный волокнистый каркас, а с другой - химическими его свойствами, обусловленными его высокой сорбционной активностью. В то время, как высокие концентрации РФМК могут быть обусловлены нарушением преобразования ФГ в нерастворимый фибрин за счет вступления натрия гипохлорита в реакцию гидроксилирования с растворимым фибрин-мономером и превращением его в неактивную форму. Вероятно, здесь имеют место два события - необратимая деструкция натрия гипохлоритом части фибриногена, ведущая к потере способности образовывать полноценный фибрин под воздействием тромбина, и проявление своеобразной антитромбиновой активности со стороны модифицированного фибриногена.It is well known that against the background of endothelial dysfunction and platelet dysfunction, the activation mechanism of coagulation and thrombosis processes is triggered. A study of the animals of the experimental group showed a significant lengthening of VSC up to 7 days (p <0.001) and APTT in the first three days (p <0.05), relative to intact animals, which indicates the inhibitory effect of sodium hypochlorite on the phase of formation of the fibrin polymer through an obstacle to the polymerization of fibrin monomers, which it transforms into an inactive form and direct oxidative inactivation of V, VIII, IX, and XI coagulation factors that inhibit thrombin formation. At the same time, the animals showed a significant lengthening of the PTV for 7 days (p <0.05) and shortening of the TV, which only on the 1st day remained reliably high relative to the animals of the intact group (p <0.05). Such changes in the PTV index may be due to the oxidative modification of sodium by hypochlorite VII, V, X, and II of blood coagulation factors responsible for the implementation of the “external” pathway and inhibition of the prothrombin formation mechanism. It is also impossible to exclude the possibility of the effect of sodium hypochlorite on the pro- and anticoagulant activity of the endothelium, when, under the influence of oxidized blood lipoproteins, the expression of TFPi synthesis can occur, which binds to factor Xa, and thus inhibits the formation of prothrombinase. Shortening of TB can indicate inhibition of the “external” and “internal” pathways of the coagulation link of hemostasis. In the treatment of animals of the experimental group, a significant increase in the content of FG and RFMC is still observed, reaching their maximum values on the 1st day, which came to the initial values only on the 7th day (p> 0.05). At the same time, hyperfibrinogenemia can be characterized as stimulation of sodium by hypochlorite of the body's protective reaction aimed at the synthesis of fibrinogen in the liver and the deposition of fibrin in the abdominal cavity. This assumption is explained, on the one hand, by the mechanical properties of FG, which create the primary fibrous skeleton, and on the other, by its chemical properties, due to its high sorption activity. At the same time, high concentrations of RFMCs may be due to a violation of the conversion of FG to insoluble fibrin due to the entry of sodium hypochlorite into the hydroxylation reaction with a soluble fibrin monomer and its transformation into an inactive form. Probably, two events take place here - irreversible destruction of sodium by the hypochlorite of part of fibrinogen, leading to a loss of the ability to form full-fledged fibrin under the influence of thrombin, and the manifestation of a kind of antithrombin activity on the part of modified fibrinogen.

При исследовании про- и антикоагулянтной активности крови у животных опытной группы уже на 1-е сутки наблюдалось падение активности AT III (р<0,05), которое и на 7-е сутки оставалось низким и не приходило к исходным цифрам. Известно, что AT III, являясь физиологическим ингибитором свертывания крови и в меньшей степени фибринолиза, реагирует на активацию прокоагулянтного звена системы гемостаза и комплексируется с активированными факторами. Полученные данные, по-видимому, являются результатом окисления натрия гипохлоритом реактивного участка ингибитора протеиназ, в результате чего, фермент теряет способность инактивировать выделяемую стимулированными нейтрофилами эластазу, которая не только разрушает соединительную ткань, но и подавляет активность AT III. Одновременно у животных наблюдалось дальнейшее угнетение времени СЭЛ сгустка, достигающего своих максимальных величин на 1-е сутки, относительно показателя интактных животных (р<0,05), что, по-видимому, связано продолжающимся ингибированием активности клеточного и тканевого активатора трансформации плазминогена в плазмин.In the study of pro- and anticoagulant blood activity in animals of the experimental group, a drop in AT III activity was observed already on the 1st day (p <0.05), which remained low on the 7th day and did not reach the initial figures. It is known that AT III, being a physiological inhibitor of blood coagulation and, to a lesser extent, fibrinolysis, responds to activation of the procoagulant link in the hemostatic system and is complexed with activated factors. The data obtained, apparently, are the result of oxidation of sodium by the hypochlorite of the reactive portion of the proteinase inhibitor, as a result of which the enzyme loses its ability to inactivate the elastase secreted by neutrophil stimulated, which not only destroys the connective tissue, but also inhibits AT III activity. At the same time, the animals showed further inhibition of the time of SEL cell clot, reaching its maximum values on the 1st day, relative to the rate of intact animals (p <0.05), which, apparently, is associated with continued inhibition of the activity of the cell and tissue activator of plasminogen to plasmin transformation .

Подводя итог полученным данным о нарушении гемостаза у животных с абдоминальным сепсисом желчного происхождения, можно отметить, что он затрагивает все звенья системы. В данном случае мы можем говорить о выраженной тромбофилической направленности изменений гемостаза. Об этом свидетельствует истинное (в том числе, не связанное с гемоконцентрацией) увеличение количества тромбоцитов, укорочение времени агрегации тромбоцитов, увеличение концентрации фибриногена и РФМК, угнетение антикоагулянтной активности плазмы, выраженное в снижении активности антитромбина III, и удлинение времени эуглобулинового лизиса сгустка. В то же время, наблюдаемое удлинение ПТВ и ТВ свидетельствует о возможном переходе процесса в стадию коагулопатии потребления. Подобное изменение системы гемостаза при отсутствии коррекции может привести к развитию тромбозов в раннем или позднем послеоперационном периоде, или перейти в развернутую клиническую картину ДВС-крови.Summing up the obtained data on hemostatic disorders in animals with abdominal sepsis of bile origin, it can be noted that it affects all parts of the system. In this case, we can speak of a pronounced thrombophilic orientation of changes in hemostasis. This is evidenced by a true (including non-hemoconcentration) increase in platelet count, shortening of platelet aggregation time, increase in fibrinogen and RFMC concentration, inhibition of plasma anticoagulant activity, expressed in a decrease in antithrombin III activity, and lengthening of euglobulin lysis time. At the same time, the observed lengthening of PTV and TB indicates a possible transition of the process to the stage of consumption coagulopathy. Such a change in the hemostatic system in the absence of correction can lead to the development of thrombosis in the early or late postoperative period, or go into a detailed clinical picture of DIC blood.

Предложенный способ лечения абдоминального сепсиса желчного происхождения, осложненный коагулопатией, обеспечивает снижение степени предтромбоза за счет уменьшения натрия гипохлоритом уровня одного из самых опасных факторов риска тромбоза - агрегации тромбоцитов, посредством прямого окислительного мембранотропного действия; опосредованного действия натрия гипохлорита на белки и аминокислоты плазмы; активацию «внешнего» и угнетение «внутреннего» пути коагуляционного звена гемостаза с тенденцией к гиперкоагуляционным изменениям; снижения степени выраженности лабораторных признаков ДВС-крови за счет угнетения процессов фибринообразования и фибринолиза; прерывания процессов полимеризации фибрин-мономеров и полноценности образования фибринового сгустка.The proposed method for the treatment of abdominal sepsis of biliary origin, complicated by coagulopathy, reduces the degree of prethrombosis by reducing sodium hypochlorite level of one of the most dangerous risk factors for thrombosis - platelet aggregation, through direct oxidative membrane-acting action; the indirect action of sodium hypochlorite on plasma proteins and amino acids; activation of the “external” and inhibition of the “internal” pathway of the coagulation link of hemostasis with a tendency to hypercoagulation changes; reducing the severity of laboratory signs of ICE blood due to inhibition of fibrinogenesis and fibrinolysis; interruption of the polymerization of fibrin monomers and the full formation of a fibrin clot.

Таким образом, преимущество антиагрегантного эффекта натрия гипохлорита состоит, по-видимому, в том, что, являясь ингибитором простагландин-синтетазы (циклооксигеназы), подавляет образование тромбоксана А2 (мощного стимулятора необратимой агрегации) и не подавляет выработку простациклина эндотелием сосудистой стенки.Thus, the advantage of the antiplatelet effect of sodium hypochlorite is apparently that, being an inhibitor of prostaglandin synthetase (cyclooxygenase), it inhibits the formation of thromboxane A 2 (a potent stimulator of irreversible aggregation) and does not inhibit the production of prostacyclin by the endothelium of the vascular wall.

Летальность животных при лечении абдоминального сепсиса желчного происхождения, осложненного коагулопатией, была в 2 раза ниже в опытных группах, чем в группах сравнения.The lethality of animals in the treatment of abdominal sepsis of bile origin complicated by coagulopathy was 2 times lower in the experimental groups than in the comparison groups.

На основании полученных экспериментальных данных следует, что:Based on the obtained experimental data, it follows that:

1. Абдоминальный сепсис желчного происхождения характеризуется стойким повышением агрегационной активности тромбоцитов, умеренной активацией внутреннего пути коагуляционного звена гемостаза с одновременным угнетением внешнего пути, что указывает на гиперкоагуляционную направленность изменений системы гемостаза, которая вместе с тем является фактором высокого тромбогенного риска, нуждающаяся в гемокоррекции.1. Abdominal sepsis of bile origin is characterized by a persistent increase in platelet aggregation activity, moderate activation of the internal pathway of the coagulation link of hemostasis with simultaneous inhibition of the external pathway, which indicates a hypercoagulative orientation of changes in the hemostatic system, which, at the same time, is a factor of high thrombogenic risk requiring hemocorrection.

2. Предлагаемый способ лечения абдоминального сепсиса желчного происхождения, осложненный коагулопатией, обеспечивает: снижение степени предтромбоза, путем угнетения агрегационной активности тромбоцитов, как за счет прямого мембранотропного действия натрия гипохлорита, так и опосредованного его действия на белки и аминокислоты плазмы, а также снижение степени выраженности лабораторных признаков ДВС-крови за счет прерывания процессов полимеризации фибрин-мономеров и образования фибриновых сгустков.2. The proposed method for the treatment of abdominal sepsis of biliary origin, complicated by coagulopathy, provides: a decrease in the degree of prethrombosis by inhibiting the aggregation activity of platelets, both due to the direct membranotropic action of sodium hypochlorite and its indirect effect on plasma proteins and amino acids, as well as a decrease in the severity laboratory signs of ICE blood due to interruption of the polymerization of fibrin monomers and the formation of fibrin clots.

Полученные результаты позволили провести клиническую апробацию на 40 больных с повреждением внепеченочных желчных протоков (ВЖП), после различных операций (эндоскопические, открытые, реконструктивные и т.д.), у которых диагноз был выставлен поздно, на 3-5 сутки с симптомами абдоминального сепсиса желчного происхождения. Все больные были разбиты на 4 группы:The results made it possible to conduct clinical testing on 40 patients with damage to the extrahepatic bile ducts (VLP), after various operations (endoscopic, open, reconstructive, etc.), in which the diagnosis was made late, for 3-5 days with symptoms of abdominal sepsis biliary origin. All patients were divided into 4 groups:

- контрольная группа (n=10), которым проводилась традиционная терапия: санационная лапаротомия, дренирование брюшной полости, инфузионная терапия (гемодез), антибиотикотерапия и т.д.;- a control group (n = 10) that was undergoing traditional therapy: debridement laparotomy, abdominal drainage, infusion therapy (hemodez), antibiotic therapy, etc .;

- группа сравнения №1 (n=10), больным которой выполняли гемосорбцию с использованием углеродных сорбентов СКН;- comparison group No. 1 (n = 10), whose patients underwent hemosorption using carbon sorbents of SKN;

- группа сравнения №2 (n=10), больным которой выполняли плазмаферез на аппарате ПФ-05;- comparison group No. 2 (n = 10), the patients of which performed plasmapheresis on the apparatus PF-05;

- опытная группа (n=10), больным которой выполняли комплекс мероприятий, включающий натрий гипохлорит.- the experimental group (n = 10), whose patients performed a set of measures, including sodium hypochlorite.

Во всех исследуемых группах лечебные мероприятия повторяли через каждые 24 часа в течение 3 суток. Наблюдения за больными проводились на 1, 3, 7 и 30 сутки.In all the studied groups, therapeutic measures were repeated every 24 hours for 3 days. Patients were observed on days 1, 3, 7, and 30.

В процессе апробации способа у больных всех исследуемых групп происходило раннее купирование воспалительного процесса в брюшной полости и существенное улучшение общего состояния. Клинические признаки эндогенной интоксикации (слабость, вялость, снижение аппетита, нарушение сна, головные боли) проходили после первых же сеансов терапии.In the process of testing the method in patients of all studied groups there was an early relief of the inflammatory process in the abdominal cavity and a significant improvement in the general condition. Clinical signs of endogenous intoxication (weakness, lethargy, loss of appetite, sleep disturbance, headaches) disappeared after the first treatment sessions.

Однако биохимические исследования крови, проводимые на фоне предлагаемых способов лечения, выявили существенные различия.However, biochemical blood tests carried out against the background of the proposed methods of treatment revealed significant differences.

Так, в группе сравнения №1 и №2 у больных после проведенного курса лечения наблюдались признаки гипокоагуляции, в то время как в опытной группе, где был использован натрия гипохлорит, имело место снижение степени выраженности лабораторных признаков ДВС-крови за счет нормализации концентрации фибриногена и РФМК, повышения активности AT-III, снижения активности в циркулирующей крови тромбина, активации противосвертывающей системы крови.So, in the comparison group No. 1 and No. 2 in patients after the course of treatment, signs of hypocoagulation were observed, while in the experimental group where sodium hypochlorite was used, there was a decrease in the severity of laboratory signs of DIC blood due to normalization of fibrinogen concentration and RFMC, increasing the activity of AT-III, reducing the activity of thrombin in the circulating blood, activating the anticoagulant system of the blood.

Пример 1: Медицинская карта стационарного больного №2972. Больной С., 74 года, доставлен во II экстренное хирургическое отделение с диагнозом: холецисто-холедохолитиаз, острый калькулезный холецистит, абдоминальный сепсис желчного происхождения.Example 1: Medical record inpatient No. 2972. Patient S., 74 years old, was taken to the II emergency surgical department with a diagnosis of cholecysto-choledocholithiasis, acute calculous cholecystitis, abdominal sepsis of biliary origin.

При поступлении: жалобы на тупые ноющие, выраженные боли в правом подреберье и эпигастрии, постоянные, без иррадиации, тошноту, горечь и сухость во рту, общую слабость. Объективно: состояние больного тяжелое, язык обложен белым налетом, слизистые сухие, живот при пальпации болезненный, правая половина передней брюшной стенки напряжена, симптомы Ортнера, Керра, Мюсси положительные, выраженные перитонеальные симптомы справа. Температура 39.1, пульс 96 уд/мин. Данные инструментально-лабораторных исследований: УЗ признаки скопления жидкости в подпеченочном пространстве и ее распространение по правому флангу до малого таза. Отмечено увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита на 15-20% по сравнению с нормальными значениями, увеличение количества лейкоцитов на 140%, ЛИИ по Кальф-Калифу в 11 раз. При исследовании показателей развернутой гемостазиограммы у больного отмечалось достоверное снижение функциональной активности тромбоцитов по степени агрегации до 8.36±4.16 с против 17.00±1,00 с в контроле (р<0,05); удлинение показателя каолин-кефалинового времени до 50.9±4,1 с против 43.0±1,0 с (р<0,05), что указывает на тенденцию к гипокоагуляции в 1-й фазе свертывания крови. Одновременно отмечалось повышение концентрации фибриногена до 5.42±0.45 г/л против 2.08±0.10 в контроле (р<0,005) и РКМФ до 12.8±2.1 мг/л против 8.7±1.1, что указывает на присутствие в циркулирующей крови активного тромбина. У обследованных пациентов обнаруживается активация показателя ТВ до 12.0±0.81 с против 17.1±0.5 с в контроле (р<0,05), выраженное торможение времени спонтанного эуглобулинового лизиса сгустка до 326.0±31.6 мин против 189.00±13.0 мин в контроле (р<0,005) и хагеманзависимого лизиса сгустка до 185.0±2.82 мин против 18.0±0,2 мин в контроле (р<0,005), что свидетельствует об истощении антикоагулянтного и угнетение фибринолитического потенциалов системы гемостаза. Анализ полученных результатов у больного с абдоминальным сепсисом желчного происхождения указывает на выраженные гемостазиологические нарушения, которые можно расценивать как II (переходную) стадию процесса ДВС-крови, требующие срочной гемокоррекции.On admission: complaints of dull aching, severe pain in the right hypochondrium and epigastrium, persistent, without irradiation, nausea, bitterness and dry mouth, general weakness. Objectively: the patient’s condition is severe, the tongue is covered with white coating, the mucous membranes are dry, the abdomen is painful on palpation, the right half of the anterior abdominal wall is tense, the symptoms of Ortner, Kerr, Mussi are positive, pronounced peritoneal symptoms on the right. Temperature 39.1, pulse 96 beats / min. Data from instrumental and laboratory studies: ultrasound signs of fluid accumulation in the subhepatic space and its spread along the right flank to the pelvis. An increase in the number of red blood cells, hemoglobin, hematocrit by 15-20% compared with normal values, an increase in the number of leukocytes by 140%, LII according to Kalf-Kalif 11 times. When examining the parameters of a detailed hemostasiogram in a patient, there was a significant decrease in the functional activity of platelets according to the degree of aggregation to 8.36 ± 4.16 s versus 17.00 ± 1.00 s in the control (p <0.05); lengthening of the kaolin-mullet time index to 50.9 ± 4.1 s versus 43.0 ± 1.0 s (p <0.05), which indicates a tendency to hypocoagulation in the 1st phase of blood coagulation. At the same time, an increase in the concentration of fibrinogen to 5.42 ± 0.45 g / L was observed versus 2.08 ± 0.10 in the control (p <0.005) and RKMF to 12.8 ± 2.1 mg / L against 8.7 ± 1.1, which indicates the presence of active thrombin in the circulating blood. In the examined patients, activation of the TB index up to 12.0 ± 0.81 s versus 17.1 ± 0.5 s in the control (p <0.05), pronounced inhibition of the time of spontaneous euglobulin clot lysis up to 326.0 ± 31.6 min against 189.00 ± 13.0 min in the control (p <0.005 ) and hagemandependent clot lysis up to 185.0 ± 2.82 min versus 18.0 ± 0.2 min in the control (p <0.005), which indicates the depletion of anticoagulant and inhibition of fibrinolytic potentials of the hemostasis system. Analysis of the results obtained in a patient with abdominal sepsis of biliary origin indicates pronounced hemostasiological disorders, which can be regarded as the II (transitional) stage of the ICE blood process, requiring urgent hemocorrection.

Под интубационным наркозом проведена срединная лапаротомия. В брюшной полости обнаружено большое количество (до 800 мл) желчного экссудата с примесью фибрина и гноя. Последний удален. В подпеченочном пространстве обнаружен инфильтрат, состоящий из двенадцатиперстной кишки, большого сальника и желчного пузыря. При разделении инфильтрата выявлено перфоративное отверстие в области шейки желчного пузыря, через которое поступает желчь. Пузырь небольших размеров, стенки уплотнены, багрового цвета с налетом фибрина. Печеночно-двенадцатиперстная связка отечна, уплотнена, имбибирована желчью. Проведена холецистэктомия, интраоперационная санация брюшной полости раствором фурациллина (1:5000), после чего брюшная полость была осушена стерильными салфетками. Через проколы в правой подвздошной и подреберной областях, проведено дренирование полости малого таза и поддиафрагмального пространства. Сразу после санации был проведен кишечный диализ с применением 0,06% раствора натрия гипохлорита с использованием двухпросветного назоинтестинального зонда. После этого в брюшную полость влили до 400 мл 0.04% раствора натрия гипохлорита. Лапаротомная рана была ушита до дренажей. Одновременно была проведена внутривенная инфузия до 250 мл 0.04% раствора натрия гипохлорита. Введение натрия гипохлорита по дренажным трубкам, внутривенно и в просвет тонкой кишки повторили трижды через каждые 24 часа.Under intubation anesthesia, a median laparotomy was performed. A large amount (up to 800 ml) of bile exudate with an admixture of fibrin and pus was found in the abdominal cavity. Last deleted. An infiltrate consisting of a duodenum, a large omentum and a gall bladder was found in the subhepatic space. When separating the infiltrate revealed a perforated hole in the neck of the gallbladder through which bile enters. The bubble is small in size, the walls are sealed, purple in color with a touch of fibrin. The hepatoduodenal ligament is edematous, compacted, and is imbibed with bile. Cholecystectomy and intraoperative abdominal sanitation with furacilin solution (1: 5000) were performed, after which the abdominal cavity was drained with sterile wipes. Through punctures in the right iliac and hypochondrium, drainage of the pelvic cavity and subphrenic space was performed. Immediately after rehabilitation, intestinal dialysis was performed using a 0.06% sodium hypochlorite solution using a double-lumen nasointestinal probe. After that, up to 400 ml of a 0.04% sodium hypochlorite solution was poured into the abdominal cavity. The laparotomic wound was sutured before drainage. At the same time, an intravenous infusion of up to 250 ml of a 0.04% sodium hypochlorite solution was carried out. The introduction of sodium hypochlorite through the drainage tubes, intravenously and into the lumen of the small intestine was repeated three times every 24 hours.

Через сутки после проведенного курсового лечения из брюшной полости по дренажным трубкам выделено до 200 мл геморрагической жидкости. На фоне проводимого лечения отмечено быстрое улучшение состояния больного: нормализация температуры тела, появление перистальтики. На 7-е сутки после операции дренажи удалены. К 10-м суткам отмечена нормализация количества лейкоцитов. После проведенного курсового лечения отмечалась нормализация концентрации фибриногена и РФМК, повышение активности AT-III, снижение активности в циркулирующей крови тромбина по показателю ТВ до 16,6±1,43 с по сравнению с контролем (р<0,05) и соответственно по сравнению с исходным значением (р<0,01); активация противосвертывающей системы крови (СЭЛ) до 153,0±11,4 мин (р<0,01) по сравнению с исходным значением. Вышеперечисленные изменения параметров гемостазиограммы после проведенного лечения рассматриваются, как проявления разрешения ДВС-крови. Больной на 20-е сутки выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение.A day after the course treatment, up to 200 ml of hemorrhagic fluid was allocated from the abdominal cavity through the drainage tubes. Against the background of the treatment, a rapid improvement in the patient's condition was noted: normalization of body temperature, the appearance of peristalsis. On the 7th day after the operation, the drains were removed. By the 10th day, normalization of the number of leukocytes was noted. After the course treatment, normalization of the concentration of fibrinogen and RFMC, an increase in the activity of AT-III, a decrease in the activity of thrombin in the circulating blood in terms of TB to 16.6 ± 1.43 s were compared with the control (p <0.05) and, respectively, compared with the original value (p <0.01); activation of the blood anticoagulation system (SEL) up to 153.0 ± 11.4 min (p <0.01) compared to the initial value. The above changes in the parameters of the hemostasiogram after treatment are considered as manifestations of the resolution of DIC blood. The patient on the 20th day was discharged in satisfactory condition for outpatient treatment.

Пример 2: Медицинская карта стационарного больного №31747. Больной Ш., 80 лет, доставлен во II экстренное хирургическое отделение с диагнозом: желчекаменная болезнь, острый калькулезный холецистит, разлитой желчный перитонит. При поступлении: жалобы на ноющие, выраженные боли в верхней половине живота, тошноту, рвоту, общую слабость. Объективно: состояние больного тяжелое, язык обложен белым налетом, слизистые сухие, живот при пальпации болезненный, правая половина передней брюшной стенки напряжена, симптомы Ортнера, Керра, Мюсси положительные, выраженные перитонеальные симптомы справа. Температура 38,7°С, пульс 90 уд./мин. Данные инструментально-лабораторных исследований: при диагностической лапароскопии в нижнем этаже брюшной полости отмечается спаечный процесс, ограничивающий осмотр. По всему правому фланку имеется мутный серо-желтого цвета экссудат, количеством до 100 мл с фибриновыми наслоениями в области ворот печени. Проведенная клинико-лабораторная диагностика выявила выраженную гемоконцентрацию, увеличение количества лейкоцитов на 120%. При исследование показателей развернутой гемостазиограммы у больного отмечалось достоверное снижение функциональной активности тромбоцитов по степени агрегации до 6,2±3,78 с против 17,00±1,00 с в контроле (р<0,05); удлинение показателя каолин-кефалинового времени до 55,6±5,5 с против 43,0±1,0 с (р<0,05), что указывает на тенденцию к гипокоагуляции в 1-й фазе свертывания крови. Одновременно отмечалось повышение концентрации фибриногена до 6,23±0,62 г/л против 2,08±0,10 в контроле (р<0,005) и РКМФ до 13,9±3,2 мг/л против 8,7±1,1, что указывает на присутствие в циркулирующей крови активного тромбина. У обследованных пациентов обнаруживается активация показателя ТВ до 10,5±1,18 с против 17,1±0,5 с в контроле (р<0,05), выраженное торможение времени спонтанного эуглобулинового лизиса сгустка до 387,0±40,0 мин против 189,00±13,0 мин в контроле (р<0,005) и хагеманзависимого лизиса сгустка до 198,5±4,43 мин против 18,0±02,0 мин в контроле (р<0,005), что свидетельствует об истощении антикоагулянтного и угнетение фибринолитического потенциалов системы гемостаза. Анализ полученных результатов у больного с абдоминальным сепсисом желчного происхождения указывает на более выраженные гемостазиологические нарушения, по сравнению с предыдущим больным, которые можно расценивать как II (переходную) стадию процесса ДВС-крови, требующие срочной гемокоррекции.Example 2: Medical record of inpatient No. 31747. Patient Sh., 80 years old, was taken to the II emergency surgical department with a diagnosis of cholelithiasis, acute calculous cholecystitis, diffuse biliary peritonitis. On admission: complaints of aching, severe pain in the upper abdomen, nausea, vomiting, general weakness. Objectively: the patient’s condition is severe, the tongue is covered with white coating, the mucous membranes are dry, the abdomen is painful on palpation, the right half of the anterior abdominal wall is tense, the symptoms of Ortner, Kerr, Mussi are positive, pronounced peritoneal symptoms on the right. Temperature 38.7 ° С, pulse 90 bpm. Data from instrumental and laboratory studies: with diagnostic laparoscopy in the lower floor of the abdominal cavity, an adhesive process is observed that limits the examination. Throughout the right flank there is a cloudy gray-yellow exudate, up to 100 ml in size with fibrin layers in the area of the liver gate. Clinical and laboratory diagnostics revealed pronounced hemoconcentration, an increase in the number of leukocytes by 120%. When examining the parameters of a detailed hemostasiogram in a patient, there was a significant decrease in the functional activity of platelets according to the degree of aggregation to 6.2 ± 3.78 s versus 17.00 ± 1.00 s in the control (p <0.05); lengthening the index of kaolin-cephalin time to 55.6 ± 5.5 s versus 43.0 ± 1.0 s (p <0.05), which indicates a tendency to hypocoagulation in the 1st phase of blood coagulation. At the same time, an increase in the concentration of fibrinogen to 6.23 ± 0.62 g / L was noted versus 2.08 ± 0.10 in the control (p <0.005) and RKMF to 13.9 ± 3.2 mg / L against 8.7 ± 1 , 1, which indicates the presence of active thrombin in the circulating blood. In the examined patients, activation of the TB index up to 10.5 ± 1.18 s versus 17.1 ± 0.5 s in the control (p <0.05), pronounced inhibition of the time of spontaneous euglobulin clot lysis up to 387.0 ± 40.0 min versus 189.00 ± 13.0 min in the control (p <0.005) and hagemandependent clot lysis to 198.5 ± 4.43 min against 18.0 ± 02.0 min in the control (p <0.005), which indicates depletion of anticoagulant and inhibition of fibrinolytic potentials of the hemostatic system. Analysis of the results obtained in a patient with abdominal sepsis of biliary origin indicates more pronounced hemostasiological disorders compared with the previous patient, which can be regarded as the II (transition) stage of the ICE blood process, requiring urgent hemocorrection.

Под интубационным наркозом проведена срединная лапаротомия. Интраоперационно: в брюшной полости до 200 мл мутного желчного экссудата с фибрином, без запаха. Желчный пузырь перфорирован в области тела. Проведена холецистэктомия, санация брюшной полости раствором фурациллина (1:5000), после чего брюшная полость была осушена стерильными салфетками, проведено дренирование полости малого таза и поддиафрагмального пространства. Сразу после санации интраоперационно проводили кишечный диализ с применением 0,06% раствора натрия гипохлорита с использованием двухпросветного назоинтестинального зонда. После этого в брюшную полость было влито в качестве бактерицидного средства 400 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита. Лапаротомная рана ушита до дренажей. Одновременно провели внутривенную инфузию 250 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита. При этом введение натрия гипохлорита внутривенно и в просвет тонкой кишки повторяли трижды через каждые 24 часа из расчета 15 мл/кг.Under intubation anesthesia, a median laparotomy was performed. Intraoperatively: in the abdominal cavity up to 200 ml of turbid biliary exudate with fibrin, odorless. The gallbladder is perforated in the body area. A cholecystectomy and sanitation of the abdominal cavity with furatsillin solution (1: 5000) were performed, after which the abdominal cavity was drained with sterile wipes, and the pelvic cavity and subphrenic space were drained. Immediately after rehabilitation, intestinal dialysis was performed intraoperatively using a 0.06% sodium hypochlorite solution using a double-lumen nasointestinal probe. After that, 400 ml of a 0.04% sodium hypochlorite solution was poured into the abdominal cavity as a bactericidal agent. Laparotomic wound sutured to drainage. At the same time, an intravenous infusion of 250 ml of a 0.04% sodium hypochlorite solution was carried out. In this case, the introduction of sodium hypochlorite intravenously and into the lumen of the small intestine was repeated three times every 24 hours at the rate of 15 ml / kg.

Через сутки после проведенного курсового лечения из брюшной полости по дренажным трубкам выделено до 200 мл геморрагической жидкости. На фоне проводимого лечения отмечено улучшение состояния больного, нормализация количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. К 3-м суткам пульс 70-80 уд./мин, температура тела 37,0°С, появилась перистальтика кишечника. На 9-е сутки удалены дренажи. К 10-м суткам отмечена нормализация количества лейкоцитов. При исследовании показателей развернутой гемостазиограммы у больного отмечалась нормализация концентрации фибриногена и РФМК, повышение активности AT-III, снижение активности в циркулирующей крови тромбина по показателю ТВ, как относительно контрольных (р<0,05), так и исходных данных (р<0,01); активация противосвертывающей системы крови (СЭЛ). Выявленные изменения параметров гемостазиограммы после проведенного курсового лечения рассматриваются нами, как проявления разрешения ДВС-крови. Больной на 22-е сутки выписан в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение.A day after the course treatment, up to 200 ml of hemorrhagic fluid was allocated from the abdominal cavity through the drainage tubes. Against the background of the treatment, an improvement in the patient's condition, the normalization of the number of red blood cells, hemoglobin, hematocrit were noted. By the 3rd day, the pulse was 70-80 beats / min, body temperature 37.0 ° С, intestinal motility appeared. On the 9th day drainage was removed. By the 10th day, normalization of the number of leukocytes was noted. In the study of indicators of the expanded hemostasiogram in a patient, normalization of the concentration of fibrinogen and RFMC, an increase in the activity of AT-III, a decrease in the activity of thrombin in the circulating blood in terms of TB, both relative to the control (p <0.05) and the initial data (p <0, 01); activation of the anticoagulant system of blood (SEL). The revealed changes in the parameters of the hemostasiogram after a course of treatment are considered by us as manifestations of the resolution of DIC blood. The patient was discharged in satisfactory condition for outpatient treatment on the 22nd day.

Таким образом, по строго предлагаемой схеме применение натрия гипохлорита при лечении абдоминального сепсиса желчного происхождения, осложненного гемостазиопатией (внутрибрюшинное, внутривенное и в просвет тонкой кишки), позволило в более ранние сроки снизить проявления воспалительной реакции, откорректировать гемостазиологические нарушения, уменьшить летальность, снизить частоту послеоперационных осложнений со стороны раны и сократить сроки пребывания больных в стационаре в среднем на 3,2±0,4 суток относительно больных группы сравнения №1, на 2,1±0,3 суток относительно больных группы сравнения №2 и на 7,9±0,4 суток относительно больных с традиционным способом лечения, что демонстрирует высокую медико-социальную эффективность предложенного способа (таблица).Thus, according to the strictly proposed scheme, the use of sodium hypochlorite in the treatment of abdominal sepsis of bile origin, complicated by hemostasiopathy (intraperitoneal, intravenous, and into the lumen of the small intestine), made it possible to reduce the manifestations of the inflammatory reaction at an earlier date, correct hemostasiological disorders, reduce mortality, and reduce the incidence of postoperative complications from the wound and reduce the length of hospital stay by an average of 3.2 ± 0.4 days relative to patients of the group eniya №1, to 2.1 ± 0.3 days relative to the comparison group №2 patients and 7.9 ± 0.4 days in patients with relatively conventional method of treatment that exhibits high medical and social efficiency of the proposed method (table).

ТаблицаTable Сравнительная эффективность лечения абдоминального сепсиса желчного происхождения, осложненного гемостазиопатиейComparative efficacy of treatment of abdominal sepsis of biliary origin complicated by hemostasiopathy Предлагаемые способы леченияSuggested treatments Кол-во больныхNumber of patients Кол-во койко-дней, сутNumber of bed days, days Летальность, %Mortality,% Осложнения со стороны раны, %Complications of the wound,% Традиционные способы леченияTraditional treatments 1010 26,8±1,126.8 ± 1.1 20twenty 30thirty Группа сравнения №1Comparison Group No. 1 1010 22,1±0,922.1 ± 0.9 1010 20twenty Группа сравнения №2Comparison Group No. 2 1010 21,0±0,421.0 ± 0.4 1010 1010 Опытная группаExperienced group 1010 18,9±0,618.9 ± 0.6 -- --

Предложенный способ лечения имеет и достаточно значимый экономический эффект. Так, например, стоимость 1 койко-дня для стационарного лечения больного только из фондов обязательного медицинского страхования составляет 450 рублей [Утвержденный тариф за медицинскую помощь, оказанную в системе обязательного медицинского страхования, г.Краснодар, 2011 г.]. При использовании традиционного способа лечения абдоминального сепсиса желчного происхождения, осложненного гемостазиопатией, пребывание больного в стационаре в течение 26,8 дней составляет 12060 рублей, в то время, как в опытной группе, где используется предлагаемый способ лечения, только 8505 рублей, т.е. эффективность лечения одного больного составляет 3555 рублей.The proposed method of treatment has a fairly significant economic effect. So, for example, the cost of 1 bed-day for inpatient treatment of a patient only from compulsory medical insurance funds is 450 rubles [The approved tariff for medical care provided in the system of compulsory medical insurance, Krasnodar, 2011]. When using the traditional method of treating abdominal sepsis of biliary origin complicated by hemostasiopathy, the patient remains in the hospital for 26.8 days for 12060 rubles, while in the experimental group where the proposed method of treatment is used, only 8505 rubles, i.e. the effectiveness of treatment of one patient is 3555 rubles.

Способ рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.The method is recommended for widespread use in practical health care.

ЛИТЕРАТУРАLITERATURE

1. Багненко С.Ф., Белоцерковский Б.З., Брискин Б.С.и др. Перитонит: Практическое руководство / Под ред. Савельева B.C., Гельфанда Б.Р. - М.: Литтерра, 2006. - 205 с.1. Bagnenko SF, Belotserkovsky BZ, Briskin BS and others. Peritonitis: A Practical Guide / Ed. Savelyeva B.C., Gelfanda B.R. - M .: Litterra, 2006 .-- 205 p.

2. Вовк Е.И. Желчнокаменная болезнь в XXI веке: что нового? // Лечащий врач. - 2011. - №2. - С.58-65.2. Vovk E.I. Gallstone disease in the 21st century: what's new? // Therapist. - 2011. - No. 2. - S. 58-65.

3. Галлингер Ю.И. Лапароскопическая холецистэктомия: опыт 3165 операций // Эндоскопическая хирургия. - 2007. - №2. - С.3-7.3. Gallinger Yu.I. Laparoscopic cholecystectomy: experience of 3165 operations // Endoscopic surgery. - 2007. - No. 2. - C.3-7.

4. Гальперин Э.И., Ветшев П.С. Руководство по хирургии желчных путей. - М.: Видар М, 2009. - 568 с.4. Halperin E.I., Vetshev P.S. Guide to biliary tract surgery. - M .: Vidar M, 2009 .-- 568 p.

5. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.JI. - Перитонит. М.: Медицина, 1992. - 224 с.5. Gostishchev V.K., Sazhin V.P., Avdenovenko A.JI. - Peritonitis. M .: Medicine, 1992 .-- 224 p.

6. Гостищев В.К., Федоровский Н.М., Дифференцированный подход к лечению интоксикационного синдрома при хирургическом сепсисе // Актуальные вопросы современной хирургии. - Астрахань, 1992. - С.15-16.6. Gostishchev VK, Fedorovsky NM, Differentiated approach to the treatment of intoxication syndrome in surgical sepsis // Actual problems of modern surgery. - Astrakhan, 1992. - S.15-16.

7. Григорьева И.Н., Малютина С.К., Воевода М.И. Роль гиперлипидемии при желчнокаменной болезни // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. - №4. - С.64-68.7. Grigoryeva I.N., Malyutina S.K., Voevoda M.I. The role of hyperlipidemia in gallstone disease // Experimental and clinical gastroenterology. - 2010. - No. 4. - S. 64-68.

8. Дейл М.М., Фан Т.П.Д., Формен Дж.К. Руководство по иммунофармакологии. - М.: »Медицина», 1998. - 332 с.8. Dale M.M., Fan T.P.D., Foreman J.K. Guidelines for immunopharmacology. - M .: "Medicine", 1998. - 332 p.

9. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Ефименко Н.А., Подачин П.В. Абдоминальные хирургические инфекции // Хирургические инфекции. Под редакцией Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпникова С.А. - М.: Изд-во «Литтерра», 2006. - С.410-515.9. Eryukhin I.A., Gelfand B.R., Filimonov M.I., Efimenko N.A., Podachin P.V. Abdominal surgical infections // Surgical infections. Edited by Yuryukhin I.A., Gelfand B.R., Shlyapnikova S.A. - M .: Publishing house "Literra", 2006. - S.410-515.

10. Кручинский Н.Г. Механизмы формирования гемостазиопатий в условиях низкоуровневого радиационного воздействия. Автореф. дисс.… доктора мед. наук. - СПб., 2004. - 42 с.10. Kruchinsky N.G. The mechanisms of hemostasiopathy formation under conditions of low-level radiation exposure. Abstract. diss. ... doctors honey. sciences. - SPb., 2004 .-- 42 p.

11. Лопухин Ю.М., Молоденков М.И. Гемосорбция. - М.: Медицина, 1985. - 287 с.11. Lopukhin Yu.M., Molodenkov M.I. Hemosorption. - M .: Medicine, 1985 .-- 287 p.

12. Мурина М.А., Фесенко О.Д., Сергиенко В.И. и др. Противотромботическая активность N,N-дихлортаурина in vivo на модели тромбоза у мышей // Бюл. экспер. биол. - 2002. - №7. - С.44-47.12. Murina M.A., Fesenko O.D., Sergienko V.I. et al. Antithrombotic activity of N, N-dichlortaurin in vivo in a model of thrombosis in mice // Bull. expert. biol. - 2002. - No. 7. - S. 44-47.

13. Неймарк И.И., Овчинникова В.А. // Вест. хирургии. - 1996. - №1. - С.86-90.13. Neymark II, Ovchinnikova V.A. // West. surgery. - 1996. - No. 1. - S.86-90.

14. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Каде А.Х., Петровский А.Н. и др., Способ моделирования желчного перитонита / Патент РФ №2175784 от 10.11.2001., БИ 2001, №31.14. Petrosyan E.A., Sergienko V.I., Kade A.Kh., Petrovsky A.N. et al., Method for modeling biliary peritonitis / RF Patent No. 2175784 from 10.11.2001., BI 2001, No. 31.

15. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Парентеральное и энтеральное питание в хирургии. - М., 1996. - 221 с.15. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. Parenteral and enteral nutrition in surgery. - M., 1996 .-- 221 p.

16. Рощупкин Д.И., Мурина М.А., Кравченко Н.Н., Сергиенко В.И. Избирательность ковалентного действия биохлораминовых антиагрегантов на обогащенную тромбоцитами плазму // Биофизика. - 2007. - №3. - С.527-533.16. Roshchupkin D.I., Murina M.A., Kravchenko N.N., Sergienko V.I. Selectivity of the covalent action of biochloramine antiplatelet agents on platelet-rich plasma // Biophysics. - 2007. - No. 3. - S. 527-533.

17. Савельев B.C., Лубянский В.Г., Петухов В.А. Дисметаболические последствия синдрома кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии // Анналы хирургии. - 2005. - №6. - С.39-42.17. Savelyev B.C., Lubyansky V.G., Petukhov V.A. Dysmetabolic consequences of intestinal insufficiency syndrome in abdominal surgery // Annals of surgery. - 2005. - No. 6. - S. 39-42.

18. Федоровский Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация. - М.: Медицина, 2004. - С.52-53.18. Fedorovsky N.M. Indirect electrochemical detoxification. - M .: Medicine, 2004. - P.52-53.

19. Kim С, Park E., Quinn M.R., Schuller-Levis G. The production of superoxide anion and nitric oxide by cultured murine leukocytes and the accumulation of TNF-alpha in the conditioned media is inhibited by taurine chloramine // Immunopharmacology. - 1996. - Vol.34. - №2. - P.89-95.19. Kim C, Park E., Quinn M.R., Schuller-Levis G. The production of superoxide anion and nitric oxide by cultured murine leukocytes and the accumulation of TNF-alpha in the conditioned media is inhibited by taurine chloramine // Immunopharmacology. - 1996. - Vol. 34. - No. 2. - P.89-95.

20. Savi P., Zachayus J.L., Delesque-Touchard N. et al. The active metabolite of Clopidogrel disrupts P2Y12 receptor oligomers and partitions them out of lipid rafts // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol.103. - №29. - P.11069-11074.20. Savi P., Zachayus J. L., Delesque-Touchard N. et al. The active metabolite of Clopidogrel disrupts P2Y12 receptor oligomers and partitions them out of lipid rafts // Proc. Natl. Acad. Sci. USA - 2006. - Vol. 103. - No. 29. - P.11069-11074.

Claims (1)

Способ лечения абдоминального сепсиса желчного происхождения, осложненного коагулопатией, включающий лапаротомию, санацию брюшной полости, отличающийся тем, что после выполнения лапаротомии интраоперационно в просвет тонкой кишки ниже связки Трейтца проводят двупросветный назогастральный зонд для активной аспирации кишечного содержимого, далее в брюшную полость в качестве бактерицидного средства однократно заливают раствор натрия гипохлорита и ушивают края раны наглухо до дренажей, непосредственно после этого выполняют внутривенную инфузию и кишечный диализ с использованием натрия гипохлорита, при этом для санации брюшной полости через дренажные трубки и для внутривенных инфузий используют 0,04%-ный раствор натрия гипохлорита, а для кишечного диализа - 0,06%-ный раствор, после чего в послеоперационном периоде санацию брюшной полости, кишечный диализ и внутривенные инфузии натрия гипохлоритом проводят один раз в сутки в течение 1-3 дней из расчета 15 мл/кг. A method for the treatment of abdominal sepsis of biliary origin complicated by coagulopathy, including laparotomy, sanitation of the abdominal cavity, characterized in that after laparotomy is performed intraoperatively into the lumen of the small intestine below the Treitz ligament, a double-lumen nasogastric tube is used to actively aspirate the intestinal contents, then as an abdominal cavity once pour in a solution of sodium hypochlorite and suture the edges of the wound tightly to drainage, immediately after that perform intravenous infusion and intestinal dialysis using sodium hypochlorite, while for the sanitation of the abdominal cavity through drainage tubes and for intravenous infusions, a 0.04% solution of sodium hypochlorite is used, and for intestinal dialysis, a 0.06% solution, after which in the postoperative period, abdominal sanitation, intestinal dialysis and intravenous infusion of sodium with hypochlorite are carried out once a day for 1-3 days at the rate of 15 ml / kg.
RU2011132899/14A 2011-08-04 2011-08-04 Method of treating abdominal sepsis of bile origin, complicated by coagulopathy RU2468760C1 (en)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2011132899/14A RU2468760C1 (en) 2011-08-04 2011-08-04 Method of treating abdominal sepsis of bile origin, complicated by coagulopathy

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
RU2011132899/14A RU2468760C1 (en) 2011-08-04 2011-08-04 Method of treating abdominal sepsis of bile origin, complicated by coagulopathy

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2468760C1 true RU2468760C1 (en) 2012-12-10

Family

ID=49255623

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2011132899/14A RU2468760C1 (en) 2011-08-04 2011-08-04 Method of treating abdominal sepsis of bile origin, complicated by coagulopathy

Country Status (1)

Country Link
RU (1) RU2468760C1 (en)

Cited By (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2535026C1 (en) * 2013-06-19 2014-12-10 Федеральное государственное бюджетное учреждение "Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "СарНИИТО" Минздрава России) Method for assessing activity of inflammatory process
RU2828960C1 (en) * 2024-05-16 2024-10-21 Общество С Ограниченной Ответственностью "Нутризет" METHOD OF TREATING NUTRITIONAL DEFICIENCY IN PATIENTS WITH SEPSIS WITH ENTERAL MIXTURE CONTAINING METABIOTIC COMPLEX AND β-GLUCANS

Citations (4)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2000788C1 (en) * 1992-04-09 1993-10-15 Павел Анатольевич Федотов Method for treatment of self-poisoning
US20060039996A1 (en) * 2004-03-17 2006-02-23 Palmer Craig R Method for treating sepsis
RU2339368C1 (en) * 2007-03-26 2008-11-27 Борис Семенович Суковатых Method for treatment of extensive peritonitis
RU2404825C2 (en) * 2008-12-08 2010-11-27 Анатолий Андреевич Третьяков Method of purulent cholangitis treatment

Patent Citations (4)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2000788C1 (en) * 1992-04-09 1993-10-15 Павел Анатольевич Федотов Method for treatment of self-poisoning
US20060039996A1 (en) * 2004-03-17 2006-02-23 Palmer Craig R Method for treating sepsis
RU2339368C1 (en) * 2007-03-26 2008-11-27 Борис Семенович Суковатых Method for treatment of extensive peritonitis
RU2404825C2 (en) * 2008-12-08 2010-11-27 Анатолий Андреевич Третьяков Method of purulent cholangitis treatment

Non-Patent Citations (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
ПОМЕЩИК Ю.В. Применение внутривенного лазерного облучения крови на фоне натрия гипохлорита в лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование), автореферат дис. к.м.н., Краснодар, 2005, с.5-16. *
ТЕРЕЩЕНКО О.А. Комплексная оценка эффекта окислительной детоксикации при лечении желчного перитонита: Автореферат дисс. к.м.н., Краснодар, 2008, с.6-20. &# *
ТЕРЕЩЕНКО О.А. Комплексная оценка эффекта окислительной детоксикации при лечении желчного перитонита: Автореферат дисс. к.м.н., Краснодар, 2008, с.6-20. СУКОВАТЫХ Б.С. и др. Десятилетний опыт лечения распространенного гнойного перитонита. - Хирург, 2010, №9, с.4-10. Статья «Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез и интенсивная терапия.», Журнал Consilium-medicum, том 6, №2, 2004. AVAKIMIAN VA. et al., Sodium hypochlorite in the treatment of the suppurative-septic complications in patients with strangulated hernias., Vestn Khir Im II Grek. 2000; 159(2):44-7, реферат. *

Cited By (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
RU2535026C1 (en) * 2013-06-19 2014-12-10 Федеральное государственное бюджетное учреждение "Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "СарНИИТО" Минздрава России) Method for assessing activity of inflammatory process
RU2828960C1 (en) * 2024-05-16 2024-10-21 Общество С Ограниченной Ответственностью "Нутризет" METHOD OF TREATING NUTRITIONAL DEFICIENCY IN PATIENTS WITH SEPSIS WITH ENTERAL MIXTURE CONTAINING METABIOTIC COMPLEX AND β-GLUCANS

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Bentley et al. An objective study of alternative methods of heparin administration
Henrich Principles and practice of dialysis
Lohr et al. Minimizing hemorrhagic complications in dialysis patients.
Abdullaevich et al. Effectiveness of endovideolaparoscopic technology in the treatment and early prevention of intestinal obstruction in children
Kobayashi et al. Antithrombotic therapy with ticlopidine in chronic renal failure patients on maintenance hemodialysis-A multicenter collaborative double blind study
JPH0292363A (en) Method for preventing formation of blood clot
Harenberg Past, present, and future perspectives of heparins in clinical settings and the role of impaired renal function
EP2177212B1 (en) Lamellar bodies for use in therapeutic treatments
RU2468760C1 (en) Method of treating abdominal sepsis of bile origin, complicated by coagulopathy
Janicki et al. Influence of antiplatelet drugs on occlusion of arteriovenous fistula in uraemic patients
RU2522221C1 (en) Method for extracorporeal indirect electrochemical blood oxidation with 0,06 % sodium hypochlorite in patients with infectious-inflammatory diseases of urinary organs and degree 1 endotoxicosis
Hardaway Trauma, sepsis, and disseminated intravascular coagulation
RU2318521C1 (en) Anticoagulant therapy method for treating children for thermic injuries
RU2375066C2 (en) Method for prevention of early postoperative thromboembolic complications
RU2285522C2 (en) Method for treatment of biliary peritonitis
Stegmayr et al. Plasma exchange in patients with severe consumption coagulopathy and acute renal failure
RU2271210C2 (en) Method for treating maxillofacial odontogenous phlegmon cases in aged patients
Zafarjonovich et al. MODERN VIEWS ON THE PATHOGENETIC RELATIONSHIP BETWEEN SYSTEMIC INFLAMMATION AND THE IMMUNE SYSTEM WITH A BILE PERITONITIS, COMPLICATED ABDOMINAL SEPSIS
Kinugasa et al. Nafamostat as anticoagulant for membrane plasmapheresis in high bleeding risk patients
RU2554803C1 (en) Method of preventing development of post-operative venous thromboembolic complications in patients with colorectal cancer
RU2797844C1 (en) Method of discrete plasmapheresis
RU2524647C1 (en) Method of treating endogenous intoxication syndrome caused by hyperproteolysis
Rakhimov et al. CLINICAL AND MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF THE INFLAMMATORY PROCESS DURING PERITONITIS IN A COMPARATIVE ASPECT
RU2092111C1 (en) Method for treatment peritonitis
Mitropoulou et al. Life-Threatening Mediastinal Hematoma Formation After Removal of the Hemodialysis Catheter in a Boxer: A Case Report

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A The patent is invalid due to non-payment of fees

Effective date: 20130805