Virulencia

A virulencia é a capacidade dun patóxeno ou microorganismo de causar danos ao hóspede. A palabra significa 'gravidade con que cursa unha enfermidade'. Os patóxenos con esa capacidade dise que son virulentos, palabra que procede do latín virulentus, que significaba 'ferida envelenada' ou 'cheo de veleno'.^[1][2]

Na maioría dos casos, especialmente en sistemas animais, a virulencia refírese ao grao de danos causados por un microbio ao seu hóspede.^[3] A patoxenicidade dun organismo é a súa capacidade de causar doenzas, que está determinada polos seus factores de virulencia.^[4][5] No contexto específico dos sistemas xene por xene, a miúdo en plantas, a virulencia refírese á capacidade do patóxeno de infectar un hóspede resistente.^[6]

Desde un punto de vista ecolóxico, a virulencia é a perda de fitness inducida por un parasito no seu hóspede. A virulencia pode entenderse en termos de causas próximas, é dicir, aquelas características específicas do patóxeno que lle axudan a causar enfermidade no hóspede, e de causas últimas, que son as presións evolutivas que levan a unha característica virulenta a aparecer nunha cepa dun patóxeno.^[7]

A capacidade dunha bacteria de causar enfermidade descríbese como o número de bacterias infecciosas, a ruta de entrada no corpo, os efectos dos mecanismos de defensa do hóspede e as características intrínsecas da bacteria chamadas facores de virulencia. Moitos factores de virulencia denomínanse proteínas efectoras que se inxectan nas células hóspede por aparatos de secreción especializados, como o sistema de secreción de tipo III. A patoxénese mediada polo hóspede adoita ser importante porque o hóspede pode responder agresivamente á infección co resultado de que os mecanismos de defensa do hóspede danan os tecidos do propio hóspede, mentres que a infección está sendo contrarrestada (por exemplo, unha tormenta de citocinas).

Os factores de virulencia das bacterias adoitan ser proteínas ou outras moléculas que se sintetizan por encimas. Estas proteínas están codificadas por xenes do ADN do cromosoma bacteriano, de plásmidos ou do ADN de bacteriófagos. Certas bacterias empregan elementos xenéticos móbiles e a transferencia horizontal de xenes para transmitir a virulencia. Por tanto, propuxéronse estratexias para combater certas infeccións bacterianas alterando estes factores específicos de virulencia e elementos xenéticos móbiles.^[8] As bacterias usan a percepción do quórum para sincronizar a liberación destas moléculas. Todas estas son as causas inmediatas da morbilidade no hóspede.

Adhesión

Moitas bacterias deben primeiro unirse á superficie da célula hóspede. Identíficáronse moitas moléculas bacterianas e do hóspede que están implicadas na adhesión da bacteria ás células hóspede. Con frecuencia, os receptores da superficie celular do hóspede para a bacteria son proteínas esenciais para outras funcións. Debido á presenza de recubrimentos de moco e de substancias antimicrobianas que están arredor das células hóspede, é difícil para certos patóxenos establecer un contacto-adhesión directo.

Colonización

Algunhas bacterias virulentas producen proteínas especiais que lles permiten colonizar partes do corpo do hóspede. Helicobacter pylori pode sobrevivir no ambiente ácido do estómago humano producindo o encima urease. A colonización do recubrimento interno estomacal por esta bacteria pode orixinar úlceras gástricas e cancro. A virulencia de varias cepas de Helicobacter pylori tende a correlacionarse co nivel de produción de urease.

Invasión

Algunhas bacterias virulentas producen proteínas que alteran as membranas celulares da célula hóspede ou estimulan a súa propia endocitose ou macropinocitose nas células hóspede. Estes factores de virulencia permiten que as bacteias entren nas células hóspede e facilitan a entrada no corpo a través de capas de tecidos epiteliais da superficie corporal.

Inhibidores da resposta inmune

Moitas bacterias producen factores de virulencia que inhiben as defensas do sistema inmunitario do hóspede. Por exemplo, un estratexia bacteriana común é producir proteínas que se unen aos anticorpos do hóspede. O polisacárido da cápsula de Streptococcus pneumoniae inhibe a fagocitose da bacteria polas células inmunitarias do hóspede.

Toxinas

Moitos factores de virulencia son proteínas feitas polas bacterias que envelenan as células hóspede e causan danos en tecidos. Por exemplo, hai moitas toxinas de intoxicacións alimentarias producidas polas bacterias que poden contaminar os alimentos humanos. Algunhas destas poden permanecer en alimentos contaminados incluso despois da súa cocción e causan enfermidades cando se comen. Outras toxinas bacterianas son alteradas quimicamente e inactivadas pola calor da cocción.

Os factores de virulencia dos virus permítenlles replicarse, modificar as defensas do hóspde e espallarse dentro do corpo do hóspede e son tóxicos para o hóspede.^[9]

Estes factores determinan se ocorre a infección e a gravidade dos síntomas da enfermidade viral resultante. Os virus a miúdo necesitan proteínas receptoras nas células hóspede coas cales se unen especificacmente. Normalmente, estas proteínas da célula hóspede son endocitadas e o virus unido a elas entra así na célula. Os virus virulentos como o VIH, que causa a SIDA, teñen mecanismos para evadir as defensas do hóspede. O VIH infecta as células T axudantes, o que produce unha redución da resposta inmunitaria adaptativa do hóspede e finalmente leva a un estado inmunocomprometido. Prodúcese a morte debido a infeccións oportunistas secundarias á disrupción do sistema inmune causado polo desenvolvemento da SIDA. Algúns factores de virulencia virais confiren a capacidade de replicarse durante as respostas inflamatorias defensivas do hóspede, como durante a febre inducida polo virus. Moitos virus poden existir dentro do hóspede por longos períodos durante os cales causan poucos danos. As cepas extremadamente virulentas poden finalmente evolucionar por mutacións e selección natural na poboación de virus dentro dun hóspede. O termo "neurovirulento" utilízase para virus como o da rabia e o herpes simplex que poden invadir o sistema nervioso e causar a enfermidade alí.

Un organismo modelo amplamente estudado de virus virulento para as bacterias é o fago T4 (e outros bcteriófagos T-pares) que infectan a bacteria Escherichia coli e outras bacterias relacionadas.

O ciclo de vida lítico dos bacteriófagos virulentos contrasta co ciclo lisoxénico ou temperado que presentan algúns bacteriófagos. Só no ciclo lítico a infección causa a destrución da bacteria, mentres que no ciclo lisoxénico o xenoma do virus permanece integrado no xenoma bacteriano e inactivo.^[10][11]

Segundo a medicina evolutiva, a virulencia óptima increméntase coa transmisión horizontal (entre non emparentados) e diminúe coa transmisión vertical (de pais a fillos). Isto débese a que a fitness do hóspede está ligada á fitness na transmisión vertical, pero non está ligada á transmisión horizontal.

• Interface hóspede-patóxeno
• Tráfico de vesículas de membrana
• Proteína efectora bacteriana
• Doenza infecciosa
• Lei de declive da virulencia
• Virulencia óptima
• Teoría da virulencia
• Factor de virulencia
• Antivirulencia

Wikimedia Commons ten máis contidos multimedia na categoría:  Virulencia