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Macrophage pulmonaire

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Localisation des macrophages résidant dans le poumon et leurs marqueurs de surface distinctifs à l'état d'équilibre. Les macrophages alvéolaires situés dans la lumière alvéolaire expriment des taux élevés de Siglec F et de CD11c et de faibles taux de CD11b. Les macrophages interstitiels situés dans l'interstitium alvéolaire expriment de faibles taux de Lyve1 (Acronyme pour Lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor 1) , des taux élevés de CMH II et sont négatifs pour le récepteur de mannose (CD206). Les macrophages interstitiels situés dans l'interstitium bronchique expriment des taux élevés de Lyve1, de faibles taux de CMH II et sont positifs pour le récepteur de mannose (CD206). Les deux sous-ensembles de macrophages interstitiels expriment de faibles niveaux de CD11c et des niveaux élevés de CD11b.

Les macrophages pulmonaires effectuent le plus grand voyage de leur vie peu après la naissance : ils migrent du foie au poumon dans les 3 premiers jours suivant la naissance[1],[2]. Une personne inhale plus de 10 000 litres d’air par jour[3]. Les poumons sont constamment exposés à des particules étrangères et à des agents pathogènes provenant de l’environnement extérieur. Les macrophages résidant dans les tissus pulmonaires jouent un rôle majeur dans la filtration de l'air inhalé et dans le maintien de l'homéostasie des tissus, afin de protéger l'hôte des agents pathogènes aéroportés. Nos poumons abritent deux populations principales de macrophages résidant dans les tissus et dotés de fonctions spécialisées basées sur leur compartiment anatomique[4]. Les macrophages alvéolaires se trouvent dans l'alvéole, tandis que les macrophages interstitiels se trouvent dans les tissus environnants l"alvéole[5]. Les macrophages situés dans les voies respiratoires supérieures ont été proposés comme troisième population mais sont généralement regroupés avec les macrophages pulmonaires[6]. Les macrophages alvéolaires sont mieux connus que les macrophages interstitielles car ils sont plus accessibles par lavage broncho-alvéolaire.

Macrophage alvéolaire

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Les macrophages alvéolaires sont les macrophages résidant dans les tissus les plus abondants dans les voies respiratoires [7]. Peu de temps après la naissance, la population AM s'établit en réponse à la production de facteur stimulant les colonies de granulocytes et de macrophages par les cellules épithéliales alvéolaires (GM-CSF) [8]. Le GM-CSF régule positivement le facteur de transcription γ activé par les peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) dans les précurseurs embryonnaires, déclenchant la différenciation terminale en macrophage alvéolaire. L’établissement de la population de macrophages alvéolaires coïncide avec l’alvéologenèse. Les macrophages alvéolaires interagissent avec les cellules épithéliales alvéolaires pour contribuer à l'alvéologenèse [9]. Le maintien de la population dépend du GM-CSF provenant des cellules épithéliales alvéolaires et du facteur de croissance transformant β (TGF-β) qui est libéré par les macrophages alvéolaires [10]. Bien que les macrophages alvéolaires soient généralement considérés comme de nature anti-inflammatoire, ils sont très adaptables et leur phénotype dépend du microenvironnement environnant [9]. Jusqu'à récemment, les macrophages alvéolaires étaient considérés comme attaché à l'alvéole comme la plupart des autres macrophages résidant dans les tissus [11]. Cependant, l'imagerie in vivo a révélé que les populations de macrophages alvéolaires sont mobiles et se déplacent entre les alvéoles à travers les pores de Kohn [12]. La capacité des macrophages alvéolaires à se déplacer dans les voies respiratoires et entre les alvéoles en fait l’un des macrophages résidents tissulaires les plus uniques.

Macrophage interstitiel

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Macrophage pulmonaire dans les pathologies

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Bronchopneumopathie chronique obstructive

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Les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive présentent un nombre accru de macrophages dans leurs voies respiratoires et leur interstitium. Cependant, la fonction de ces macrophages est fortement altérée. Les macrophages alvéolaires dans la bronchopneumopathie chronique obstructive présentent une expression altérée des récepteurs Toll-like qui sont essentiels à la détection des motifs moléculaires associés aux dommages et des motifs moléculaires associés aux pathogènes [13]. De plus, ces macrophages alvéolaires ont des capacités phagocytaires réduites qui peuvent entraîner une inflammation accrue [14]. Des niveaux accrus d'interleukine-8, de facteur de nécrose tumoraleα, dérivé réactif de l'oxygène et de métalloprotéinase matricielle 12 sont produits par les macrophages alvéolaires chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive [15]. Ces facteurs exacerbent l’inflammation et provoquent des lésions tissulaires. Quant aux macrophages interstitielles , on sait peu de choses sur leur rôle dans la bronchopneumopathie chronique obstructive . Les options thérapeutiques actuelles se concentrent sur la réduction des symptômes de la bronchopneumopathie chronique obstructive plutôt que sur l’inversion de la progression de la maladie. Par conséquent, les chercheurs ont envisagé de cibler les macrophages pulmonaires pour restaurer la fonction pulmonaire. Il a été démontré que le déplacement de la fonction des macrophages vers un phénotype anti-inflammatoire en réduisant le stress oxydatif et en supprimant la libération de médiateurs pro-inflammatoires restaure la fonction phagocytaire des macrophages pulmonaires, améliorant ainsi la pathogenèse de la maladie [16],[17].

Asthme

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Mucoviscidose

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Grippe

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Sources

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  • Kulle A, Thanabalasuriar A, Cohen TS and Szydlowska M (2022) Resident macrophages of the lung and liver: The guardians of our tissues. Front. Immunol. 13:1029085. doi: 10.3389/fimmu.2022.1029085 sous license Creative Commons Attribution License (CC BY).

Références

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  1. ↑ (en) Elza Evren, Emma Ringqvist, Jean-Marc Doisne et Anna Thaller, « CD116+ fetal precursors migrate to the perinatal lung and give rise to human alveolar macrophages », Journal of Experimental Medicine, vol. 219, no 2,‎ (ISSN 0022-1007 et 1540-9538, PMID 35019940, PMCID PMC8759608, DOI 10.1084/jem.20210987, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) Martin Guilliams, Ismé De Kleer, Sandrine Henri et Sijranke Post, « Alveolar macrophages develop from fetal monocytes that differentiate into long-lived cells in the first week of life via GM-CSF », Journal of Experimental Medicine, vol. 210, no 10,‎ , p. 1977–1992 (ISSN 1540-9538 et 0022-1007, PMID 24043763, PMCID PMC3782041, DOI 10.1084/jem.20131199, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ (en) Dominik Hartl, Rabindra Tirouvanziam, Julie Laval et Catherine M. Greene, « Innate Immunity of the Lung: From Basic Mechanisms to Translational Medicine », Journal of Innate Immunity, vol. 10, nos 5-6,‎ , p. 487–501 (ISSN 1662-811X et 1662-8128, PMID 29439264, PMCID PMC6089674, DOI 10.1159/000487057, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ Fei Hou, Kun Xiao, Li Tang et Lixin Xie, « Diversity of Macrophages in Lung Homeostasis and Diseases », Frontiers in Immunology, vol. 12,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 34630433, PMCID PMC8500393, DOI 10.3389/fimmu.2021.753940, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) Amanda Ardain, Mohlopheni J. Marakalala et Alasdair Leslie, « Tissue‐resident innate immunity in the lung », Immunology, vol. 159, no 3,‎ , p. 245–256 (ISSN 0019-2805 et 1365-2567, PMID 31670391, PMCID PMC7011639, DOI 10.1111/imm.13143, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ (en) Ting Shi, Laura Denney, Huazhang An et Ling-Pei Ho, « Alveolar and lung interstitial macrophages: Definitions, functions, and roles in lung fibrosis », Journal of Leukocyte Biology, vol. 110, no 1,‎ , p. 107–114 (ISSN 0741-5400 et 1938-3673, DOI 10.1002/JLB.3RU0720-418R, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ (en) Adam J. Byrne, Joseph E. Powell, Brendan J. O’Sullivan et Patricia P. Ogger, « Dynamics of human monocytes and airway macrophages during healthy aging and after transplant », Journal of Experimental Medicine, vol. 217, no 3,‎ (ISSN 0022-1007 et 1540-9538, PMID 31917836, PMCID PMC7062517, DOI 10.1084/jem.20191236, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ (en) Samuel Philip Nobs et Manfred Kopf, « Tissue-resident macrophages: guardians of organ homeostasis », Trends in Immunology, vol. 42, no 6,‎ , p. 495–507 (DOI 10.1016/j.it.2021.04.007, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ a et b (en) Amanda Ardain, Mohlopheni J. Marakalala et Alasdair Leslie, « Tissue‐resident innate immunity in the lung », Immunology, vol. 159, no 3,‎ , p. 245–256 (ISSN 0019-2805 et 1365-2567, PMID 31670391, PMCID PMC7011639, DOI 10.1111/imm.13143, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ (en) Ting Shi, Laura Denney, Huazhang An et Ling-Pei Ho, « Alveolar and lung interstitial macrophages: Definitions, functions, and roles in lung fibrosis », Journal of Leukocyte Biology, vol. 110, no 1,‎ , p. 107–114 (ISSN 0741-5400 et 1938-3673, DOI 10.1002/JLB.3RU0720-418R, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ (en) Kristin Westphalen, Galina A. Gusarova, Mohammad N. Islam et Manikandan Subramanian, « Sessile alveolar macrophages communicate with alveolar epithelium to modulate immunity », Nature, vol. 506, no 7489,‎ , p. 503–506 (ISSN 0028-0836 et 1476-4687, PMID 24463523, PMCID PMC4117212, DOI 10.1038/nature12902, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Arpan Sharma Neupane, Michelle Willson, Andrew Krzysztof Chojnacki et Fernanda Vargas E Silva Castanheira, « Patrolling Alveolar Macrophages Conceal Bacteria from the Immune System to Maintain Homeostasis », Cell, vol. 183, no 1,‎ , p. 110–125.e11 (DOI 10.1016/j.cell.2020.08.020, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) Charles S Berenson, Ragina L Kruzel, Ellana Eberhardt et Ree Dolnick, « Impaired innate immune alveolar macrophage response and the predilection for COPD exacerbations », Thorax, vol. 69, no 9,‎ , p. 811–818 (ISSN 0040-6376 et 1468-3296, DOI 10.1136/thoraxjnl-2013-203669, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) Kylie B.R. Belchamber, Richa Singh, Craig M. Batista et Moira K. Whyte, « Defective bacterial phagocytosis is associated with dysfunctional mitochondria in COPD macrophages », European Respiratory Journal, vol. 54, no 4,‎ , p. 1802244 (ISSN 0903-1936 et 1399-3003, DOI 10.1183/13993003.02244-2018, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) Adam J Byrne, Sara A Mathie, Lisa G Gregory et Clare M Lloyd, « Pulmonary macrophages: key players in the innate defence of the airways », Thorax, vol. 70, no 12,‎ , p. 1189–1196 (ISSN 0040-6376 et 1468-3296, DOI 10.1136/thoraxjnl-2015-207020, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ (en) Changsuk Moon, Ye-Ji Lee, Hyun-Jeong Park et Young H. Chong, « N-Acetylcysteine Inhibits RhoA and Promotes Apoptotic Cell Clearance during Intense Lung Inflammation », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 181, no 4,‎ , p. 374–387 (ISSN 1073-449X et 1535-4970, DOI 10.1164/rccm.200907-1061OC, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ (en) Kentaro Akata et Stephan F. van Eeden, « Lung Macrophage Functional Properties in Chronic Obstructive Pulmonary Disease », International Journal of Molecular Sciences, vol. 21, no 3,‎ , p. 853 (ISSN 1422-0067, PMID 32013028, PMCID PMC7037150, DOI 10.3390/ijms21030853, lire en ligne, consulté le )
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