اثر ورزش بر هیپرتروفی قلبی ناشی از افزایش سن، نقش فشار اکسایشی و برخی از پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن

افزایش سن فرایندی غیرقابل اجتناب بوده و با گسترش بیماری های مختلفی همراه است که هیپرتروفی قلبی از آن جمله محسوب می شود. هیپرتروفی در دو نوع پاتولوژیک و فیزیولوژیک می تواند رخ دهد و هر دو نوع آن به انواع اکسنتریک و کانسنتریک قابل تقسیم است. در این مقاله با استفاده از ۷۹ عنوان مقاله منتشر شده در نمایه نامه های PubMed و SID بین سال های ۱۹۷۶ لغایت ۲۰۱۶ به اثر بزرگسالی و ورزش بر هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک، فیزیولوژیک، فشار اکسایشی برخی از پروتئین کیناز های فعال شده با میتوژن پرداخته شده است. افزایش سن در صورتی که با بی تحرکی همراه باشد؛ از طریق فرایندهای مختلف به هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک منجر می شود. در این میان نقش خانواده پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن و فشار اکسایشی اهمیت بسیاری دارد. بزرگسالی در صورتی که با کم تحرکی همراه باشد؛ می تواند از طریق اختلال در عملکرد میتوکندری ها به افزایش فشار اکسایشی منجر شود. به نحوی که فشار اکسایشی می تواند بر فعالیت MAPK ها موثر باشد. خانواده MAPK ها در مجموعه متنوعی از رخدادهای بیولوژیک همانند تکثیر، تمایز، متابولیسم، تحرک، بقا و آپوپتوز تقش دارند. نقطه اوج انتقال سیگنال و تنظیم این رخدادهای بیولوژیک در وهله اول به وسیله چهار خانواده فرعی MAPK شامل کیناز تنظیم شده با سیگنال خارج سلولی (ERK۱/۲)، کیناز c-Jun NH۲-terminal (JNK۱, -۲, -۳) کیناز P۳۸ (a,B,y, S) و MAPK های بزرگ (BMK یا ERK۵) انجام می شود. در این مقاله بر روی دو نوع ERK۱/۲ و P۳۸ تمرکز شده است که در ایجاد هیپرتروفی قلبی نقش مهمی دارند. به نحوی که مقادیر آنها در اثر بزرگسالی تغییراتی می یابد و این تغییرات با گسترش هیپرتروفی پاتولوژیک همراه است. با این حال فعالیت ورزشی قادر به کنترل روند هیپرتروفی پاتولوژیک بوده و می تواند آن را به سمت هیپرتروفی فیزیولوژیک سوق دهد. به نحوی که فعالیت ورزشی قادر به کنترل و یا کاهش فشار اکسایشی، ERK۱/۲ و P۳۸ بوده و در نهایت می تواند بر هیپرتروفی قلبی موثر باشد.