PEA15
المظهر
PEA15 (Proliferation and apoptosis adaptor protein 15) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين PEA15 في الإنسان.[1][1][2][3]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ ا ب "Entrez Gene: PEA15 phosphoprotein enriched in astrocytes 15". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Hwang S، Kuo WL، Cochran JF، Guzman RC، Tsukamoto T، Bandyopadhyay G، Myambo K، Collins CC (سبتمبر 1997). "Assignment of HMAT1, the human homolog of the murine mammary transforming gene (MAT1) associated with tumorigenesis, to 1q21.1, a region frequently gained in human breast cancers". Genomics. ج. 42 ع. 3: 540–2. DOI:10.1006/geno.1997.4768. PMID:9205133.
- ^ Böck BC، Tagscherer KE، Fassl A، Krämer A، Oehme I، Zentgraf HW، Keith M، Roth W (يوليو 2010). "The PEA-15 protein regulates autophagy via activation of JNK". J. Biol. Chem. ج. 285 ع. 28: 21644–54. DOI:10.1074/jbc.M109.096628. PMC:2898427. PMID:20452983. مؤرشف من الأصل في 2019-12-07.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
قراءة متعمقة
[عدل]- Araujo H، Danziger N، Cordier J، Glowinski J، Chneiweiss H (1993). "Characterization of PEA-15, a major substrate for protein kinase C in astrocytes". J. Biol. Chem. ج. 268 ع. 8: 5911–20. PMID:8449955.
- Estellés A، Yokoyama M، Nothias F، Vincent JD، Glowinski J، Vernier P، Chneiweiss H (1996). "The major astrocytic phosphoprotein PEA-15 is encoded by two mRNAs conserved on their full length in mouse and human". J. Biol. Chem. ج. 271 ع. 25: 14800–6. DOI:10.1074/jbc.271.25.14800. PMID:8662970.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Condorelli G، Vigliotta G، Iavarone C، Caruso M، Tocchetti CG، Andreozzi F، Cafieri A، Tecce MF، Formisano P، Beguinot L، Beguinot F (1998). "PED/PEA-15 gene controls glucose transport and is overexpressed in type 2 diabetes mellitus". EMBO J. ج. 17 ع. 14: 3858–66. DOI:10.1093/emboj/17.14.3858. PMC:1170721. PMID:9670003.
- Kubes M، Cordier J، Glowinski J، Girault JA، Chneiweiss H (1998). "Endothelin induces a calcium-dependent phosphorylation of PEA-15 in intact astrocytes: identification of Ser104 and Ser116 phosphorylated, respectively, by protein kinase C and calcium/calmodulin kinase II in vitro". J. Neurochem. ج. 71 ع. 3: 1307–14. DOI:10.1046/j.1471-4159.1998.71031307.x. PMID:9721757.
- Condorelli G، Vigliotta G، Cafieri A، Trencia A، Andalò P، Oriente F، Miele C، Caruso M، Formisano P، Beguinot F (1999). "PED/PEA-15: an anti-apoptotic molecule that regulates FAS/TNFR1-induced apoptosis". Oncogene. ج. 18 ع. 31: 4409–15. DOI:10.1038/sj.onc.1202831. PMID:10442631.
- Kitsberg D، Formstecher E، Fauquet M، Kubes M، Cordier J، Canton B، Pan G، Rolli M، Glowinski J، Chneiweiss H (1999). "Knock-out of the neural death effector domain protein PEA-15 demonstrates that its expression protects astrocytes from TNFalpha-induced apoptosis". J. Neurosci. ج. 19 ع. 19: 8244–51. PMID:10493725.
- Wolford JK، Bogardus C، Ossowski V، Prochazka M (2000). "Molecular characterization of the human PEA15 gene on 1q21-q22 and association with type 2 diabetes mellitus in Pima Indians". Gene. ج. 241 ع. 1: 143–8. DOI:10.1016/S0378-1119(99)00455-2. PMID:10607908.
- Zhang Y، Redina O، Altshuller YM، Yamazaki M، Ramos J، Chneiweiss H، Kanaho Y، Frohman MA (2001). "Regulation of expression of phospholipase D1 and D2 by PEA-15, a novel protein that interacts with them". J. Biol. Chem. ج. 275 ع. 45: 35224–32. DOI:10.1074/jbc.M003329200. PMID:10926929.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Formstecher E، Ramos JW، Fauquet M، Calderwood DA، Hsieh JC، Canton B، Nguyen XT، Barnier JV، Camonis J، Ginsberg MH، Chneiweiss H (2001). "PEA-15 mediates cytoplasmic sequestration of ERK MAP kinase". Dev. Cell. ج. 1 ع. 2: 239–50. DOI:10.1016/S1534-5807(01)00035-1. PMID:11702783.
- Condorelli G، Trencia A، Vigliotta G، Perfetti A، Goglia U، Cassese A، Musti AM، Miele C، Santopietro S، Formisano P، Beguinot F (2002). "Multiple members of the mitogen-activated protein kinase family are necessary for PED/PEA-15 anti-apoptotic function". J. Biol. Chem. ج. 277 ع. 13: 11013–8. DOI:10.1074/jbc.M110934200. PMID:11790785.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Xiao C، Yang BF، Asadi N، Beguinot F، Hao C (2002). "Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand-induced death-inducing signaling complex and its modulation by c-FLIP and PED/PEA-15 in glioma cells". J. Biol. Chem. ج. 277 ع. 28: 25020–5. DOI:10.1074/jbc.M202946200. PMID:11976344.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Vaidyanathan H، Ramos JW (2003). "RSK2 activity is regulated by its interaction with PEA-15". J. Biol. Chem. ج. 278 ع. 34: 32367–72. DOI:10.1074/jbc.M303988200. PMID:12796492.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Trencia A، Perfetti A، Cassese A، Vigliotta G، Miele C، Oriente F، Santopietro S، Giacco F، Condorelli G، Formisano P، Beguinot F (2003). "Protein kinase B/Akt binds and phosphorylates PED/PEA-15, stabilizing its antiapoptotic action". Mol. Cell. Biol. ج. 23 ع. 13: 4511–21. DOI:10.1128/MCB.23.13.4511-4521.2003. PMC:164852. PMID:12808093.
- Trencia A، Fiory F، Maitan MA، Vito P، Barbagallo AP، Perfetti A، Miele C، Ungaro P، Oriente F، Cilenti L، Zervos AS، Formisano P، Beguinot F (2004). "Omi/HtrA2 promotes cell death by binding and degrading the anti-apoptotic protein ped/pea-15". J. Biol. Chem. ج. 279 ع. 45: 46566–72. DOI:10.1074/jbc.M406317200. PMID:15328349.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Gaumont-Leclerc MF، Mukhopadhyay UK، Goumard S، Ferbeyre G (2004). "PEA-15 is inhibited by adenovirus E1A and plays a role in ERK nuclear export and Ras-induced senescence". J. Biol. Chem. ج. 279 ع. 45: 46802–9. DOI:10.1074/jbc.M403893200. PMID:15331596.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Renganathan H، Vaidyanathan H، Knapinska A، Ramos JW (2006). "Phosphorylation of PEA-15 switches its binding specificity from ERK/MAPK to FADD". Biochem. J. ج. 390 ع. Pt 3: 729–35. DOI:10.1042/BJ20050378. PMC:1199667. PMID:15916534.