IL2RA

IL2RA
Cấu trúc được biết đến PDB Tìm trên Human UniProt: PDBe RCSB Danh sách mã id PDB 1Z92, 2B5I, 2ERJ, 3IU3, 3NFP
Mã định danh
Danh pháp	IL2RA, CD25, IDDM10, IL2R, TCGFR, p55, IMD41, interleukin 2 receptor subunit alpha
ID ngoài	OMIM: 147730 HomoloGene: 360 GeneCards: IL2RA
Vị trí gen (Người) NST Nhiễm sắc thể 10 (người)[1] Băng 10p15.1 Bắt đầu 6,010,689 bp[1] Kết thúc 6,062,370 bp[1]
Mẫu hình biểu hiện RNA Thêm nguồn tham khảo về sự biểu hiện
Bản thể gen Chức năng phân tử • interleukin-2 receptor activity • interleukin-2 binding • GO:0001948, GO:0016582 protein binding Thành phần tế bào • integral component of membrane • membrane • Màng tế bào • cell surface • external side of plasma membrane • nội bào • interleukin-2 receptor complex Quá trình sinh học • Notch signaling pathway • positive regulation of T cell differentiation • regulation of T cell tolerance induction • inflammatory response to antigenic stimulus • negative regulation of defense response to virus • immune system process • activation-induced cell death of T cells • negative regulation of lymphocyte proliferation • MAPK cascade • T cell homeostasis • regulation of T cell homeostatic proliferation • cell surface receptor signaling pathway • negative regulation of T cell proliferation • negative regulation of immune response • GO:0046730, GO:0046737, GO:0046738, GO:0046736 Phản ứng miễn dịch • positive regulation of T cell proliferation • cell population proliferation • inflammatory response • negative regulation of inflammatory response • positive regulation of activated T cell proliferation • GO:0097285 chết rụng tế bào • regulation of regulatory T cell differentiation • cytokine-mediated signaling pathway • interleukin-2-mediated signaling pathway Nguồn: Amigo / QuickGO
Gen cùng nguồn
Loài	Người	Chuột
Entrez	3559	n/a
Ensembl	ENSG00000134460	n/a
UniProt	P01589	n/a
RefSeq (mRNA)	NM_000417 NM_001308242 NM_001308243	n/a
RefSeq (protein)	NP_000408 NP_001295171 NP_001295172	n/a
Vị trí gen (UCSC)	Chr 10: 6.01 – 6.06 Mb	n/a
PubMed	[2]	n/a
Wikidata
Xem/Sửa Người

Chuỗi alpha thụ thể Interleukin-2 (viết tắt là IL2RA-Interleukin-2 receptor alpha chain) (còn được gọi là CD25) là một protein mà ở người thì được mã hóa bởi gen IL2RA.^[3]

Các thụ thể interleukin 2 (IL2) chuỗi alpha (IL2RA) và chuỗi beta (IL2RB), kết hợp cùng với chuỗi gamma chung (IL2RG), sẽ tạo thành thụ thể IL2 ái lực cao. Đồng phức kép (Homodimer) chuỗi alpha (IL2RA) sẽ tạo nên thụ thể ái lực thấp, trong khi đồng phức kép chuỗi beta (IL2RB) tạo ra một thụ thể ái lực trung bình. IL2RA thường xuất hiện là protein màng không thể tách rời, nhưng IL2RA dạng hòa tan cũng đã được phân lập và được xác định là kết quả từ sự phân giải protein ngoại bào. Các biến thể cắt-nối mRNA IL2RA cũng đã được xác định, nhưng tầm quan trọng của từng biến thể hiện chưa được biết rõ.

Đây là một loại protein xuyên màng loại I có mặt trên các tế bào T hoạt hóa, các tế bào B hoạt hóa, một số tế bào thymocyte, tế bào nguyên tủy và các tế bào thần kinh đệm ít gai (oligodendrocyte). Mặc dù IL2RA đã được sử dụng như một dấu chuẩn để xác định tế bào T điều hòa CD4 + FoxP3 + ở chuột. Người ta cũng thấy tìm rằng một tỷ lệ lớn các tế bào T nhớ trong lúc nghỉ cũng biểu hiện IL2RA ở người.^[4]

IL2RA được biểu hiện trong hầu hết các tế bào B, và trong một số bệnh như ung thư bạch cầu không lympho cấp tính, u nguyên bào thần kinh, bệnh tế bào phì và các tế bào lympho di chuyển vào khối u (TIL). IL2RA hoạt động như các thụ thể cho HTLV-1 và do đó được biểu hiện trên các tế bào khối u ở tế bào lympho T trong bệnh leukemia/leuphoma ở người lớn. Dạng hòa tan của nó, được gọi là sil-2R có thể có nồng độ tăng lên trong các bệnh này và đôi khi được sử dụng để theo dõi sự tiến triển của bệnh.

Nhiễm trùng do động vật nguyên sinh Trypanosoma cruzi gây ra bệnh Chagas, đặc trưng bởi sự giảm lượng IL2RA thể hiện trên bề mặt tế bào miễn dịch. Điều này dẫn đến ức chế miễn dịch mãn tính, ngày càng trở nên nghiêm trọng trong nhiều năm và cuối cùng dẫn đến tử vong nếu không được chữa trị.

Thuốc đa xơ cứng daclizumab liên kết với và chặn IL2RA.^[5]