Trombocitas

Trombocitai – bespalvės, bebranduolės ir įvairaus pavidalo kraujo plokštelės.^[1] Trombocitai yra 2–3 mikronų skersmens; 1 ml kraujo vidutiniškai jų yra 166–390 milijonų. Trombocitai susidaro kaulų čiulpuose iš megakariocitų, o vėliau juos praryja ir suvirškina makrofagai. Pagrindinė trombocitų funkcija – dalyvauti kraujo krešėjime, kaip pirminis atsakas – pirminė hemostazė. Jie prilimpa prie sužalotų kraujagyslių sienelių, o be to ir patys tarpusavyje gali sulipti.

Kaip ir raudonieji kraujo kūneliai, trombocitai yra bebranduoliai, disko formos ląstelės, kurių skersmuo yra 1.5–3.0 µm. Organizmas turi labai ribotą kraujo plokštelių kiekį, todėl jų resursai gali greitai išsekti. Šios ląstelės turi RNR, kanalikularinę (canalicular) sistemą, bei kelių rūšių organeles: lizosomas (su rūgštinėmis hidrolazėmis), tankiuosius kūnelius (su ADP, ATP, serotoninu ir kalciu) ir alfa granules (su fibrinogenu, V faktoriumi, vitronektinu, trombospondinu ir von Willebrand faktoriumi), kurių vidinė sudėtis yra išskiriama į ląstelę po trombocito aktyvacijos. Šių organelių komponentai svarbūs hemostazei ir uždegiminiam atsakui vykdyti.

Trombocitai organizme yra gaminami kaulų čiulpuose; progeninės trombocitų ląstelės yra megakariocitai. Šios didelės, daugiabranduolinės ląstelės pumpuruoja susidarant trombocitams. Trombopoetinas yra trombocitų gamybą skatinantis hormonas, gaminamas daugiausiai kepenyse. Organizme šis hormonas yra surištas su trombocitais – kol trombocitų kiekis yra pakankamas, hormono koncentracija maža, tačiau kai trombocitų skaičius sumažėja, trombopoetinas atsipalaiduoja ir indukuoja naujų trombocitų gamybą.

Kraujo plokštelių cirkuliacijos periodas yra 9–10 dienų. Po cirkuliacijos trombocitai atskiriami blužnyje. Sutrikusi blužnies veikla gali sąlygoti trombocitų kiekio padidėjimą kraujyje, tuo tarpu padidėjęs blužnies aktyvumas (Gaucher liga, leukemija) sumažina trombocitų kiekį.

Trombocitai yra aktyvuojami kai sueina į kontaktą su kolagenu (atsiranda kraujagyslėse po sužalojimo), trombinu (tiesiogiai per PAR-1), ADP, baltųjų kraujo kūnelių receptoriais, endotelinėmis kraujagyslių ląstelėmis, kitais aktyvatoriais. Po aktyvacijos trombocitai išskiria įvairius koaguliacijos faktorius ir trombocitų aktyvacijos faktorius, taip pat jie suformuoja katalitinį fosfolipidinį paviršių (kuriame krūvis sukuriamas fosfatidilserino ir fosfatidiletanolamino) tenazės ir protrombinazės kompleksams. Trombocitai adsorbuojasi vienas prie kito per adhesijos receptorius arba integrinus, taip pat adsorbuojasi prie kraujagyslių sienelių endotelinių ląstelių, taip suformuodami hemostatinį kamštį, kartu sujungdami ir fibriną. Agregacijos metu ląstelėse esantys dideli kiekiai miozino ir aktino filamentų pradeda susijungti, dėl ko krešulys sutvirtėja. Dažniausiai sutinkamas trombocitų adhezijos receptorius yra glikoproteinas (GP) Iib/IIIa – tai nuo kalcio priklausomas fibrinogeno, fibronektino, vitronektino, trombospondino ir von Willebrand faktoriaus (vWF) receptorius. Kiti receptoriai savo sudėtyje turi GPIb-V-IX kompleksą (jautrus vWF) ir GPVI (kolagenui).

Normalus trombocitų skaičius sveikame organizme yra 150–400×10⁹/l kraujo. Tiek trombopenija, tiek trombocitozė gali sąlygoti koaguliacijos problemas. Apskritai, maža trombocitų koncentracija padidina nukraujavimo riziką, o trombocitozė (aukšta trombocitų koncentracija) gali sukelti trombozę.

Mažos trombocitų koncentracijos paprastai negydomos kraujo perpylimu, nebent pacientas kraujuoja ar koncentracija nukrenta žemiau 5×10^9/l. Chirurginių operacijų metu mažesnės koncentracijos negu 50 (×10⁹/l) laikomos susidariusiomis dėl nenormalaus chirurginio kraujavimo, ir stengiamasi palaikyti trombocitų koncentraciją ne mažesnę kaip 80–100. Beje, trombocitų kiekis nepasako, ar visi trombocitai organizme yra funkcionuojantys. Pavyzdžiui, aspirinas negrįžtamai sutrikdo trombocitų veiklą, ir hemostazė neatsistato tol, kol aspirino koncentracija nukrenta arba paveiktos ląstelės neatnaujinamos šviežiomis – pakeitimas naujomis ląstelėmis gali užtrukti iki savaitės.