Polipéptido inhibidor gástrico

Polipéptido inhibidor gástrico
Identificadores
Símbolo	GIP
Entrez	2695
HUGO	4270
OMIM	137240
RefSeq	NM_004123
UniProt	P09681
Outros datos

O polipéptido inhibidor gástrico, abreviado como GIP (do inglés), e tamén chamado péptido inhibidor gástrico ou péptido insulinotrópico dependente da glicosa é unha hormona peptídica que forma parte da familia de hormonas da secretina.^[1] O GIP, xunto co péptido similar ao glicagón 1 (GLP-1), pertencen a unha clase de moléculas coñecidas como incretinas.^[2]

Actualmente, pénsase que a súa principal función é estimular a secreción de insulina.

O GIP deriva dunha proproteína de 153 aminoácidos codificada polo xene GIP do cromosoma 17 e circula como un péptido bioloxicamente activo de 42 aminoácidos. É sintetizada polas células K, que se encontran na mucosa do duodeno e no xexuno.

Como todas as hormonas endócrinas, o GIP é transportado pola circulación sanguínea.

Os receptores do polipéptido inhibidor gástrico son sete proteínas transmembrana encontradas nas células beta do páncreas.

O seu nome tradicional é péptido inhibidor gastrointestinal, péptido inhibidor gástrico ou péptido gastroinhibidor porque se cría que neutralizaba a secreción ácida gástrica para protexer ao intestino delgado do ácido, reducir a velocidade do paso dos alimentos polo estómago, e inhibir a motilidade gastrointestinal. Porén, hoxe sábese que iso é incorrecto, porque se descubriu que os devanditos efectos só se atinguen con niveis de hormona maiores dos fisioloxicamente normais, e que estes resultados ocorren naturalmente no corpo por efecto doutra hormona similar, a secretina.

Polo contrario, agora crese que a función do GIP é inducir a secreción de insulina, que é estimulada principalmente pola hiperosmolaridade de glicosa no duodeno.^[3] Despois deste descubrimento, algúns investigadores prefiren utilizar o novo nome da hormona: péptido insulinotrópico dependente da glucosa, que se pode abreviar coas mesmas siglas (GIP). A cantidade de insulina secretada é maior cando a glicosa se administra oralmente que cando se fai por vía intravenosa.

Tamén se pensa que o GIP ten un efecto significativo no metabolismo dos ácidos graxos a través da estimulación da actividade da lipoproteinlipase nos adipocitos. A liberación de GIP foi demostrada en animais ruminantes e podería xogar un papel na partición de nutrientes na produción de leite (metabolismo lipídico). O GIP secrétase en resposta á primeira alimentación materna (costro) en cabritos, nos que o GIP se mide pola vea umbilical antes de que se peche. Por razóns éticas, a secreción de GIP foi demostrada en humanos só a unha idade aproximada de 10 días. Con respecto ao papel do GIP no metabolismo de lípidos, os niveis suprafisiolóxicos desta hormona teñen unha acción lipoxénica; porén, a acción da colaxenase degrada o GIP/receptores de GIP en protocolos experimentais. O GIP é parte do sistema endócrino difuso e, como consecuencia, é difícil demostrar os seus efectos fisiolóxicos ou clínicos. En comparación coa insulina os seus efectos son moi sutís.

As persoas que sofren de diabetes mellitus tipo 2 non responden ao GIP e teñen niveis máis baixos de secreción de GIP despois dunha comida comparados cun non diabético.^[4] Nunha investigación con ratos knockout, encontrouse que os receptores de GIP se correlacionan coa resistencia á obesidade.^[5]

• MeshName - Gastric+inhibitory+polypeptide [1]