Esquizofrenia

Este artigo precisa de máis fontes ou referencias que aparezan nunha publicación acreditada que poidan verificar o seu contido, como libros ou outras publicacións especializadas no tema. Por favor, axude mellorando este artigo. (Desde abril de 2023.)

Esquizofrenia
Clasificación e recursos externos
Pano branco cun texto aparentemente aleatorio e sen conexión cosido nel usando varias cores de fíos.
ICD-10	F20
ICD-9	295
OMIM	181500
DiseasesDB	11890
MedlinePlus	000928
eMedicine	emerg/520
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos. Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A esquizofrenia (do grego, "schizo": división e "phrenos": mente) é unha enfermidade mental, caracterizada por unha perda de xuízo da realidade e unha desorganización ampla da personalidade, con imposibilidade de motivar a conduta e establecer propositividade vital adecuada, debida probablemente a un defecto bioquímico ou microestrutural cerebral aínda non ben aclarado. Existe unha gran variedade de síntomas indicadores de esquizofrenia, entre os que se atopan alteracións do pensamento, alucinacións, movementos anormais e alteracións na motivación. Ningún destes síntomas é patognomónico da enfermidade, o cal xera dificultades para o diagnóstico. A súa causa, como xa se dixo, é descoñecida, aínda que se postula que varios factores interveñen na súa aparición, entre eles a herdanza xenética, alteracións da migración de poboacións celulares durante o desenvolvemento embrionario, o uso de drogas e o estrés ambiental. É unha enfermidade crónica, pero mellora co tratamento, especialmente con fármacos antipsicóticos.

A esquizofrenia amosa unha distribución homoxénea a nivel mundial, afectando a un 1% da poboación, con poucas diferenzas entre diferentes zonas, sexos ou etnias. Este feito apoia fortemente a súa orixe xenética. Algúns estudos aprezaron asociación entre un maior desenvolvemento industrial, ambiente urbano, e unha maior prevalencia da enfermidade, se ben estas diferenzas poderían deberse a un infradiagnóstico de casos nas zonas con menor accesibilidade aos sistemas de saúde. O nivel socioeconómico baixo aparece nalgúns estudos como factor de risco para desenvolver esquizofrenia, aínda que este dato podería estar tamén sesgado polo fenómeno do "descenso social" asociado á enfermidade.

Por outra banda, o sexo masculino asóciase cunha aparición máis precoz (15-25 anos, fronte a 25-35 anos nas mulleres) e formas de maior gravidade e peor prognóstico. A mortalidade entre a poboación afectada de esquizofrenia é maior que entre a poboación xeral, pola maior frecuencia de mortes violentas (suicidio, homicidio e accidentes) pero tamén por unha maior incidencia de enfermidade común.

As causas da esquizofrenia continúan sendo descoñecidas. Dos enfoques psicosociais, que postulaban un trastorno na aprendizaxe ou unha inadecuada socialización, a psiquiatría pasou a manexar teorías bioloxicistas, que inclúen a base xenética e as alteracións bioquímicas e neurolóxicas, se ben os factores ambientais poden xogar un importante papel na expresión, gravidade etc. da doenza.

A base xenética da esquizofrenia semella ben establecida, mediante estudos realizados en fillos de pais esquizofrénicos, nenos criados en familias diferentes da biolóxica e xemelgos mono e dicigóticos. A incidencia de esquizofrenia en individuos cun proxenitor afecto é do 13%, aumentando até o 46% se ambos os pais padecen a enfermidade. Para un irmán afecto, o risco é do 9%. Postúlase que o tipo de transmisión xenética sería multifactorial, con varios loci xenéticos implicados. Os cromosomas 1, 2, 5, X entre outros están sendo estudados, se ben aínda non se descubriu ningunha mutación ou isoforma directamente relacionada coa enfermidade.

Varios neurotransmisores están a ser estudados como causais dos síntomas da esquizofrenia. A dopamina parece relacionarse cos síntomas positivos da enfermidade. Os antipsicóticos clásicos, como a clorpromazina, actúan bloqueando o receptor D2 para a dopamina. A serotonina foi unha das primeiras moléculas estudadas, e aínda que durante algún tempo as teorías que a implicaban na xénese da esquizofrenia foron desestimadas, na actualidade o seu estudo cobra novos azos, ao descubrirse a implicación do receptor 5HT2a para a serotonina no mecanismo de acción dos neurolépticos atípicos, así como unha mellora da sintomatoloxía tanto positiva como negativa con antagonistas deste receptor. A acetilcolina demostrou aumentar a sintomatoloxía negativa tanto en enfermos como en sans. Así mesmo, os anticolinérxicos poderían mediar un aumento da sintomatoloxía positiva e un descenso da negativa, pola súa acción dopaminérxica e serotoninérxica. Os antagonistas do glutamato, como o éxtase ou o "po de anxo" (fenilciclina) poden desencadear reaccións psicóticas semellantes á esquizofrenia en suxeitos sans, así como cambios dexenerativos no cerebro, se se administran de xeito continuado. Ademais, a fenilciclina presenta dependencia da idade, non provocando reaccións psicóticas en nenos, pero si a partir da adolescencia, o que explicaría o clásico patrón de presentación da esquizofrenia ao comezo da idade adulta.

Aínda que os factores ambientais por si mesmos non son suficientes para causar a enfermidade, as teorías actuais tenden a considerar que existe unha base xenética de predisposición para padecela, e factores externos que desencadenan a súa aparición. A presenza de complicacións obstétricas, alteracións do desenvolvemento, estrés familiar, infeccións víricas ou consumo de tóxicos poderían ser algúns dos factores precipitantes.

As teorías psicodinámicas, que atribuían a aparición da esquizofrenia a unhas relacións paternofiliais "patolóxicas" cunha comunicación alterada que impide ao neno aprender a relacionarse adecuadamente co contorno (teoría do dobre vencello), están na súa maior parte en desuso. Porén, si parece ter importancia no curso da enfermidade e na frecuencia das recaídas un contorno familiar hostil ou crítico cara ao enfermo (familias de "alta expresividade emocional") así como outros factores de estrés ambiental.

Clasicamente, defínense catro tipos de esquizofrenia. Outras clasificacións, como a que divide a esquizofrenia en positiva e negativa segundo a presenza ou non de síntomas psicóticos, caeron en desuso pola súa pouca efectividade clínica. Na actualidade, e baseándonos nos resultados das probas de neuroimaxe e bioquímicas, podería establecerse unha clasificación dicotómica entre paranoide e non paranoide. Na práctica clínica, pese a todo, continúan a empregarse as formas clásicas.

Caracterízase pola ausencia de síntomas produtivos (alucinacións, delirios etc.) e polo seu inicio insidioso, cunha progresiva deterioración da resposta emocional, falta de iniciativa e empobrecemento da personalidade. Adoita ser un diagnóstico de exclusión, ao non atoparse síntomas positivos.

É a forma de inicio máis precoz, e cursa tamén con grande empobrecemento afectivo e intelectual. Poden aparecer ideas delirantes, con frecuencia moi simples e pouco estruturadas, riso inmotivado e falta de planificación.

É a forma de inicio máis tardío e de mellor prognóstico, cunha mellor resposta a psicofármacos. Caracterízase pola presenza de ideas delirantes de persecución, megalomaníacas ou mesiánicas, con autorreferencialidade e ben estruturadas. Poden aparecer tamén alucinacións auditivas, habitualmente en forma de voces que conversan entre elas ou co paciente, ou que lle dan ordes. Tamén poden tomar a forma de ruídos, murmurios etc.

Cada vez máis rara, era moi frecuente no período pre-farmacolóxico. Vén determinada por unha inhibición condutual e motora cada vez maior, chegando a presentar rixidez ou flexibilidade cérea, mutismo e desconexión do medio. Responde mal a psicofármacos, e só moi relativamente a Terapia Electroconvulsiva

Os síntomas da esquizofrenia divídense en positivos e negativos, atendendo a se son o resultado da inhibición das funcións mentais ou psicolóxicas ou ben a aparición de fenómenos diferentes aos que se atopan en suxeitos sans.

• Trastornos do pensamento
  • Alteracións do curso do pensamento: poden aparecer diferentes alteracións, como os fenómenos de bloqueo do pensamento ou a aloxia. Outros síntomas moi característicos son os de roubo, control ou difusión do pensamento, nos que o suxeito ten a sensación de que o que pensa pode ser escoitado dende o exterior, ou controlado por medios externos. A característica principal é a perda da intimidade da actividade psíquica. O enfermo sente que se derruba a barreira entre o espazo psíquico interno e o externo.
  • Alteracións do contido do pensamento: os máis importantes son as ideas delirantes, definidas como crenzas falsas derivadas dunha interpretación incorrecta da realidade, non motivadas por unha alteración da capacidade intelectual do suxeito e non derivadas de crenzas culturais (porén, a cultura do suxeito pode determinar o contido da idea delirante). Segundo o contido delirante, poden clasificarse en delirios de prexuízo, persecución, místicos-relixioso, celotípico, megalomaníaco, hipocondríaco, ruína...
• Alteracións da percepción: son as alucinacións.
  • Alucinacións auditivas: as máis frecuentes, en forma de voces que critican ou ameazan o paciente, ou de varias voces que comentan entre elas o que este fai. Ás veces o enfermo pode dialogar con elas (soliloquios). Teñen o matiz de soar "dentro da cabeza" ou a grande distancia.
  • Alucinacións visuais: son pouco frecuentes, e fan pensar nunha causa orgánica da psicose, como intoxicación ou lesión cerebral
  • Alucinacións táctiles ou gustativas: son raras, e cando aparecen fano en relación co tema delirante.

• Esfera afectiva
  • Aplanamento afectivo: defínese deste xeito a pouca reactividade aos estímulos do medio, e a relativa indiferenza emocional dos pacientes esquizofrénicos.
  • Anhedonia: incapacidade para experimentar pracer
  • Apatía: falta de interese global pola actividade e incapacidade para emprendelas.
• Esfera intelectual
  • Aloxia: empobrecemento do pensamento e da linguaxe
  • Disgregación ou incoherencia do pensamento e polo tanto do discurso
  • Estupor: característico da forma catatónica, é a falta total de contacto co medio exterior.

Existen varios conxuntos de criterios para o diagnóstico clínico da esquizofrenia, pero é conveniente ter en conta outros parámetros, como o curso temporal da enfermidade, o grao de deterioración social, a personalidade previa etc.

• Síntomas de primeiro rango
  • Sonoridade do pensamento
  • Alucinacións auditivas en forma de voces que dialogan entre si.
  • Alucinacións auditivas en forma de voces que comentan a propia actividade
  • Roubo, control ou divulgación do pensamento
  • Percepción delirante
  • Sentimentos ou accións referidos ou interferidos
• Síntomas de segundo rango
  • Ideas delirantes
  • Perplexidade
  • Empobrecemento afectivo
  • Distimias
  • "Enganos" sensoriais.

• G1 Polo menos un dos seguintes síntomas, presentes durante polo menos un mes:
  • eco, roubo ou control do pensamento
  • ideas delirantes de ser controlado, de influencia ou pasividade
  • voces alucinatorias
  • ideas delirantes
• G2 Ou ben polo menos dous dos síntomas seguintes, para o mesmo período
  • alucinacións persistentes de calquera modalidade, acompañadas de ideas delirantes sen contido afectivo claro ou ideas sobrevaloradas persistentes.
  • fenómenos de bloqueo do pensamento, con linguaxe disgregada ou incoherente, neoloxismos etc.
  • manifestacións catatónicas, flexibilidade cérea, negativismo, mutismo ou estupor.
  • síntomas negativos, como aplanamento afectivo, apatía, abulia, incongruencia da resposta emocional, cando quede claro que non se deben a depresión ou a efectos secundarios da medicación.

• A. Síntomas característicos: para considerarse diagnósticos de esquizofrenia, deben aparecer dous deles por un período dun mes, ou menos se o paciente recibe tratamento.
  • Ideas delirantes
  • Alucinacións. Se consisten en voces que conversan entre elas ou co paciente, ou que comentan as actividades deste, as alucinacións consideraranse diagnósticas por si soas.
  • Linguaxe desorganizada
  • Síntomas catatónicos
  • Síntomas negativos (apatía, aloxia, abulia...)
• B. Disfunción social ou laboral: algunha área de actividade (traballo, relación social, autocoidado) está deteriorada con respecto ao inicio da enfermidade ou, se esta comeza na adolescencia, non acada o rendemento agardado para a capacidade intelectual do individuo.
• C. Duración: persistencia dos síntomas polo menos seis meses, incluíndo un mes con presenza de síntomas do criterio A.
• D. Exclusión de Trastorno Esquizoafectivo e do estado de ánimo (p.ex. depresión )
• E. Exclusión de consumo de substancias ou enfermidade non psiquiátrica que xustifique os síntomas.
• F. Relación cun trastorno do desenvolvemento: se existe historia dun trastorno autista ou semellante, o diagnóstico concorrente de esquizofrenia só se poderá determinar se existen alucinacións ou ideas delirantes durante polo menos un mes (menos se se recibe tratamento)

Tamén denominados neurolépticos (porque provocaban neurolepsia, estrema lentitude motora) foron as primeiras moléculas sintetizadas capaces de modificar o curso natural da enfermidade. Actúan producindo un bloqueo dos receptores de dopamina tipo D2 en diferentes rexións cerebrais. Actúan sobre todo sobre os síntomas positivos da enfermidade, sendo ineficaces para o control da sintomatoloxía negativa. Presentan frecuentes e graves efectos adversos, agravando os síntomas negativos e provocando cadros semellantes á Enfermidade de Parkinson (tremor, rixidez...) impotencia sexual e secreción mamaria de leite nas mulleres. A súa administración crónica, ao longo de anos, pode provocar discinesia tardía, cadro caracterizado por movementos involuntarios e espasmódicos de lingua, cara e extremidades. Por último, o efecto secundario máis grave, e potencialmente letal, é o síndrome neuroléptico maligno. Os mais empregados son o Haloperidol, a Clorpromacina e a Levopromacina, aínda que cada vez perden máis terreo en favor dos novos antipsicóticos "atípicos", seguen a ser empregados nas crises agudas pola súa potencia e rapidez de acción.

Aparecen na década dos sesenta para tratar de evitar os efectos nocivos dos antipsicóticos clásicos. Actúan principalmente sobre o receptor 5HT2a da serotonina, ademais de sobre o D2. Son activos tamén fronte a síntomas negativos. Os máis usados son a risperidona, a olanzapina e a quetiapina.

Emprégase sobre todo nas formas catatónicas, que responden case en exclusiva a este tratamento, e en formas con intensa axitación, así como na síndrome neuroléptica maligna.

Tendo en conta que a actitude da familia pode mellorar ou empeorar o curso da enfermidade, é importante facer tamén terapia psicolóxica tanto do paciente como dos seus familiares, medida que reduce o número de recaídas. Tamén é aconsellable dado a intenso estrés emocional ao que están sometidos os coidadores de calquera tipo de enfermos psiquiátricos.

O Galilibros ten un manual sobre:  Esquizofrenia

Wikimedia Commons ten máis contidos multimedia na categoría:  Esquizofrenia