گاسترین

GAST
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگر	GAST, GAS, gastrin
شناسه‌های بیرونی	OMIM: 137250 MGI: 104768 HomoloGene: 628 GeneCards: GAST
موقعیت ژن (موش) کروموزوم کروموزوم ۱۱ (موش)[۱] نوار 11 D|11 63.46 cM شروع 100,225,233 bp[۱] پایان 100,227,822 bp[۱]
هستی‌شناسی ژن عملکرد ملکولی • GO:0001948، GO:0016582 پیوند پروتئینی • hormone activity ترکیبات سلولی • extracellular region • extracellular space فرایند زیستی • response to food • GO:0072468 ورارسانی پیام • regulation of signaling receptor activity • G protein-coupled receptor signaling pathway منابع: آمیگو / کوئیک‌گو
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌ها	انسان	موش
Entrez	2520	14459
آنسامبل	ENSG00000184502	ENSMUSG00000017165
یونی‌پروت	P01350	P48757
RefSeq (mRNA)	NM_000805	NM_010257
RefSeq (پروتئین)	NP_000796	NP_034387
موقعیت (UCSC)	ن/م	Chr : 100.23 – 100.23 Mb
جستجوی PubMed	[۲]	[۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسان مشاهده/ویرایش موش

گاسترین یک هورمون پپتیدی است ^[۴] که باعث تحریک ترشح اسید معده و تحریک رشد مخاط معده می‌شود.

گاسترین از سلول‌های گاسترینی در غدد پیلوری انتهای دیستال معده ترشح می‌شود. ^[۵] به هنگام ورود غذاهای پروتئین‌دار به انتهای آنتری معده، برخی پروتیین‌ها اثر تحریکی بر سلول‌های گاسترینی غدد پیلور می‌گذارند و باعث آزادی گاسترین به خونی می‌شود که به سلول‌های ECL (شبه انتروکرومافین) معده می‌روند. این روند منجر به آزادسازی هیستامین به عمق غدد اسیدساز می‌شود و هیستامین ترشح معدوی اسیدکلریدریک را به سرعت تحریک می‌کند. گاسترین از دوازدهه و لوزالمعده نیز ترشح می‌شود. ^[۶]

در سال ۱۹۰۵ برای اولین بار وجود این هورمون توسط جان سیدنی پیشنهاد شد و در سال 1964 این هورمون جداسازی شد. در همان سال نیز ساختار گاسترین تعیین گردید.

ژن مربوط به این هورمون، در بازوی بلند کروموزوم ۱۷ قرار دارد.

گاسترین یک هورمون پپتیدی خطی است که توسط سلول‌های نورواندوکرین G که در آنتروم معده و گاهی در سایر مناطق دستگاه گوارش از جمله دوازدهه قرار دارند ترشح شده و وارد جریان خون می‌شود. گاسترین سبب ترشح اسید معده و رشد سلول‌های شبه انتروکرومافین مترشحه هیستامین، در مخاط معده می‌شود.^[۷]

گاسترین به سه شکل دیده می‌شود:

• گاسترین ۳۴ (گاسترین بزرگ)، حاوی ۳۴ اسید آمینه
• گاسترین ۱۷ (گاسترین کوچک)، حاوی ۱۷ اسید آمینه
• گاسترین ۱۴ (گاسترین بسیار کوچک)، حاوی ۱۴ اسید آمینه

گاسترین در پاسخ به برخی محرک‌ها ترشح می‌شود؛ این محرک‌ها عبارتند از:

• اتساع معده
• تحریک عصب واگ
• برخی از اسیدهای آمینه
• افزایش کلسیم

ترشح گاسترین در پاسخ به برخی عوامل مهار می‌شود؛ این عوامل عبارتند از :

• افزایش اسید کلریدریک در معده
• سوماتواستاتین نیز باعث مهار ترشح گاسترین می‌شود.

• تحریک ترشح اسید معده
• تحریک رشد مخاط معده
• تحریک ترشح پپسینوژن
• افزایش انقباضات معده و تحریک تخلیه معده
• افزایش ترشحات لوزالمعده و تخلیه کیسه صفرا
• تاثیر روی اسفنکتر مری

در سندرم زولینگر-الیسون سطح گاسترین سرمی بالاست لذا ترشح پایه اسید معده و ترشح پس از تحریک آن بالاست و اغلب بیماران اولسرپپتیک مقاوم به درمان دارند. عوامل مداخله گر :

بلع غذای غنی از پروتئین می­تواند منجر به یک افزایش 2 تا 5برابری سطح طبیعی در گاسترین سرم شود. در بیماران دیابتی که انسولین دریافت می­کنند ممکن است بطور کاذب سطوح گاسترین افزایش یافته باشد. داروهایی که ممکن است سطح گاسترین سرم را افزایش دهند عبارتند از آنتی اسیدها، عوامل بلوک کننده H2 مثل رانی­تیدین و مهار کننده­های پمپ هیدروژن (امپرازول). داروهایی که ممکن است سبب کاهش سطوح گاسترین شوند عبارتند از آنتی کولینرژیک­ها، ضد افسردگی­های سه حلقه­ای و آتروپین. جراحی زخم پپتیک موجب پیدایش محیط قلیایی می گردد که خود قویترین محرک ترشح گاسترین است. قهوه، آمینو اسیدهای خوراکی و نمک ها خوراکی کلسیم دار همچون کربنات کلسیم و کلرید کلسیم و کاتکول آمین ها ( اپی نفرین، نوراپی نفرین و دپامین) منجر به افزایش سطح گاسترین می گردد.

کاربردهای بالینی:

ارزیابی مبتلایان به زخمهای پپتیک. بررسی بیماران مبتلا به آکلروهیدریا ( نقص در تولید اسید معده) و آنمی پرنیشیوز. بررسی بیماران مشکوک به سندرم زولینجر الیسون (Zollinger-Ellison syndrome) یا سندرومZE . تشخیص گاسترینوما. اندازه گیری گاسترین روی سرم های basal و تحریک شده با سکرتین (secretin-stimulated) بهترین تست آزمایشگاهی برای تشخیص گاسترینوما می باشد

• آرتور گایتون، فیزیولوژی پزشکی گایتون.
• مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Gastrin». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۱۴ اکتبر ۲۰۱۶.

ازمایشگاه پاتوبیولوژی ازادی.