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Cellule Jurkat

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Les cellules Jurkat (prononcé yūr′kat) sont une lignée cellulaire immortalisée de lymphocyte T CD4 humain. Elles sont utilisées pour de nombreuses recherches scientifiques notamment sur la leucémie aiguë lymphoblastique T, la signalisation cellulaire T et l'expression de nombreux récepteurs aux chimiokines susceptibles d'aider à l'entrée de virus, particulièrement le VIH. Ces cellules sont également beaucoup utilisées en science en raison de leur capacité à produire de l'interleukine 2, une grande partie des découvertes sur l'activation du lymphocyte T a été réalisée sur ces cellules. On les utilise énormément également dans le domaine de la détermination des mécanismes de résistance aux traitements anticancéreux (chimique ou via des radiations).

La lignée cellulaire Jurkat (initialement appelée JM) a été établie vers la fin des années 1970 à partir du sang d'un garçon de quatorze ans atteint d'une leucémie[1]. Différentes lignées dérivées de celle-ci sont désormais accessibles via des banques de cellules[2], généralement obtenues par mutation génétique pour être déficientes en certains gènes.

Exemples de lignée dérivée

  • La lignée JCaM1.6 est déficiente pour l'activité kinase de Lck en raison de la délétion d'une partie du gène Lck (l'exon 7).
  • Les cellules J.RT3-T3.5 ont une mutation dans le gène du récepteur des cellules T (TCR) au niveau de chaîne bêta, ce qui empêche l'expression de ce gène[3]. Cela affecte la cellule de plusieurs manières : elles n'expriment pas de CD3 à leur surface, ni les hétéro-dimères alpha/bêta du TCR. En raison de leur déficience en TCR, ces cellules sont utiles par exemple pour transfecter des gènes des chaînes alpha/bêta et pour étudier les effets de chaînes modifiées.
  • Les cellules J31.13 sont des mutants réalisés à l'aide de radiations sur des cellules J77-6.8, elles-mêmes dérivant des Jurkat[4]. Leur particularité est de ne pas exprimer de CD3 ni de TCR à leur surface sans pour autant que leur niveau de CD2 ne diffère par rapport à la lignée initiale.
  • Les lignées I 9.2 et I 2.1. Elles possèdent un défaut des protéines FADD et de la caspase-8 rendant ces deux protéines non fonctionnels. Ces deux molécules sont essentielles pour les processus d'apoptose et de nécrose.
  • Les cellules D1.1 n'expriment pas la molécule CD4, un important co-récepteur influent notamment dans l'activation des lymphocyte T auxiliaire (helper).

Contamination de la lignée cellulaire

Il a été montré que cette lignée cellulaire produit le virus de la leucémie xénotropique murine (X-MLV), ce qui peut potentiellement avoir des répercussions expérimentales. Il n'y a aucune preuve du fait que ce virus puisse infecter l'humain. Cette infection pourrait en revanche modifier la virulence du pathogène via un remodelage phénotypique et/ou par recombinaison génétique[5].

Déficiences

La lignée possède une déficience pour deux phosphatases : PTEN (phosphatase tensin homologue) et SHIP (SH2-domain-containing inositol polyphosphate 5' phosphatase)[6],[7],[8]. Les implications restent largement à découvrir pour les deux déficiences. Toutefois, il a été établi que la déficience en PTEN provoque une activation constitutive de la voie Phosphoinositide 3-kinase (PI3K), ce qui inclus les protéines Akt1 et ITK[9]. L'implication de les PI3K dans les phases précoces de l'activation T reste toutefois largement inconnu[10].

Références

  1. ↑ (en) Schneider U, Schwenk H, Bornkamm G, « Characterization of EBV-genome negative "null" and "T" cell lines derived from children with acute lymphoblastic leukemia and leukemic transformed non-Hodgkin lymphoma », Int J Cancer, vol. 19, no 5,‎ , p. 621–6 (PMID 68013, DOI 10.1002/ijc.2910190505)
  2. ↑ (en) American Type Culture Collection (ATCC)
  3. ↑ (en) A. Weiss et J. D. Stobo, « Requirement for the coexpression of T3 and the T cell antigen receptor on a malignant human T cell line », The Journal of Experimental Medicine, vol. 160,‎ , p. 1284–1299 (ISSN 0022-1007, PMID 6208306, PMCID 2187507, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ (en) A Alcover, C Alberini, O Acuto et L K Clayton, « Interdependence of CD3-Ti and CD2 activation pathways in human T lymphocytes. », The EMBO Journal, vol. 7,‎ , p. 1973–1977 (ISSN 0261-4189, PMID 2901344, PMCID 454469, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) Y Takeuchi, MO McClure et M Pizzato, « Identification of Gammaretroviruses Constitutively Released from Cell Lines Used for Human Immunodeficiency Virus Research », Journal of Virology, vol. 82, no 24,‎ , p. 12585–12588 (PMID 18842727, PMCID 2593302, DOI 10.1128/JVI.01726-08)
  6. ↑ (en) E. Astoul, C. Edmunds, D. A. Cantrell et S. G. Ward, « PI 3-K and T-cell activation: limitations of T-leukemic cell lines as signaling models », Trends in Immunology, vol. 22,‎ , p. 490–496 (ISSN 1471-4906, PMID 11525939, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ (en) X. Shan, M. J. Czar, S. C. Bunnell et P. Liu, « Deficiency of PTEN in Jurkat T cells causes constitutive localization of Itk to the plasma membrane and hyperresponsiveness to CD3 stimulation », Molecular and Cellular Biology, vol. 20,‎ , p. 6945–6957 (ISSN 0270-7306, PMID 10958690, PMCID 88770, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ (en) X. Wang, A. Gjörloff-Wingren, M. Saxena et N. Pathan, « The tumor suppressor PTEN regulates T cell survival and antigen receptor signaling by acting as a phosphatidylinositol 3-phosphatase », Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950), vol. 164,‎ , p. 1934–1939 (ISSN 0022-1767, PMID 10657643, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ (en) Maria-Cristina Seminario et Ronald L. Wange, « Signaling pathways of D3-phosphoinositide-binding kinases in T cells and their regulation by PTEN », Seminars in Immunology, vol. 14,‎ , p. 27–36 (ISSN 1044-5323, PMID 11884228, DOI 10.1006/smim.2001.0339, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ (en) Patrick S. Costello, Maighread Gallagher et Doreen A. Cantrell, « Sustained and dynamic inositol lipid metabolism inside and outside the immunological synapse », Nature Immunology, vol. 3,‎ , p. 1082–1089 (ISSN 1529-2908, DOI 10.1038/ni848, lire en ligne, consulté le )

Voir aussi

Articles connexes

Liens externes


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